Anämie


анемия фото Anämie ist ein symptomatischer Komplex eines klinisch-hämatologischen Typs, der sich aus einer scharfen oder allmählichen Abnahme des Hämoglobinspiegels mit einer normalen oder verminderten absoluten Anzahl von Erythrozytenblutzellen ergibt. Dieser Symptomkomplex vereint eine ganze Gruppe von pathologischen Zuständen, die in klinischen und morphologischen Manifestationen ähnlich sind und sich in der Etiopathogenese ihrer Entwicklung unterscheiden.

Das menschliche hämatopoetische System funktioniert so, dass im Körper der Prozess der Bildung und Zerstörung von Blutzellen verschiedener Ordnungen ständig vorkommt. Im Falle von Erkrankungen im Blutzellenbildungssystem der Erythrozytenreihe oder ihrer vermehrten Zerstörung werden Bedingungen für die Entwicklung der Anämie verschiedener Genesis geschaffen.

Ursachen der Anämie

Die Bildung von Anämie kann durch eine oder eine Gruppe von ätiologischen Faktoren ausgelöst werden, wonach es üblich ist, solche etiopathogenetischen Anämieformen zu unterscheiden, wie zum Beispiel alimentärabhängig, posthämorrhagisch (durch akuten oder chronischen Blutverlust hervorgerufen) und megaloblastisch (durch Unterdrückung von Hämatopoeseprozessen).

Vor der Betrachtung der pathogenetischen Mechanismen der Entwicklung der Anämie ist es notwendig, das moderne Schema der Hämatopoese und Blutzerstörung zu untersuchen, die bei einer gesunden Person unter normalen Bedingungen auftritt. So ist es nach der modernen Differenzierung der Blutzellen, die durch das Knochenmark produziert werden und sich verschiedenen Stufen der Reifung unterziehen, üblich, sieben Arten von Zellsubstraten zu unterscheiden. Der erste Typ wird durch Stammzellen der Myelopoese und Lymphopoese dargestellt. Der zweite Typ ist die Blutvorläuferzellen, aus denen anschließend die Granulozyten-Megakaryozyten-Erythrozyten-Makrophagen-Richtung und Vorgänger-B- und T-Lymphozyten gebildet werden. Der dritte Typ wird durch differenziertere Klassen von Blutzellen repräsentiert, die sich in dem Grad und der Rate der Hämoglobinisierung unterscheiden. Die Reifung und Differenzierung dieser drei Klassen von Blutzellen erfolgt durch Mechanismen der humoralen Regulation, insbesondere durch Erythropoetin. Die vierte, fünfte und sechste Klasse wird durch aktives Aufteilen und Reifen von polychromatophilen Normozyten dargestellt, und der siebte Typ ist ein reifer Erythrozyt.

Jede chronische oder akute Anämie ist sekundär, dh sie ist eine Folge einer bestehenden Pathologie im Körper (Rausch, Tumorschaden, Vitaminmangel, endokrine, gastroenterologische, gynäkologische und andere Krankheiten).

In der Rolle der wichtigsten etiopathogenetischen Manifestationen der Anämie können Blutverluste, unzureichende Aufrechterhaltung der für die Blutbildung im menschlichen Körper notwendigen Substanzen, toxische Wirkungen auf das Knochenmark, eine beeinträchtigte humorale Regulation der Erythropoese, die bei Hypothyreose, Hypoadrenalismus, Hypopituitismus, Hypogonadismus, , erhöhte Aktivität von Zerstörungsprozessen von Erythrozytenblutzellen.

Symptome und Anzeichen von Anämie

Erythrozyten-Blutzellen sind die wichtigsten "Transporter" von Gasen, nämlich Sauerstoff und Kohlendioxid aufgrund der Anwesenheit von Hämoglobin in ihrer Zusammensetzung. In dieser Hinsicht provoziert auch ein minimales Defizit der Blutzellen des Erythrozyten-Typs und damit des Hämoglobins die Entwicklung der hypoxischen Schädigung der Strukturen des menschlichen Körpers, die empfindlich gegenüber Sauerstoffmangel sind, sowie die übermäßige Anhäufung von unteroxidierten Substanzen, die die normalen lebenswichtigen Funktionen der Organe stören. Der Grad der Schwere der klinischen Manifestationen, die mit der Hypoxie in der Anämie verbunden sind, hängt direkt von der Größe und der Rate der Abnahme des roten Blutes sowie der kompensatorischen Fähigkeiten des Organismus ab.

Zuerst beeinflusst die Anämie die Strukturen des Zentralnervensystems, nämlich die Hirnrinde des Gehirns. Manifestationen der Anämie in Bezug auf die Wirkung auf das Gehirn sind ein diffuser Low- Grade-Kopfschmerzen , eine Abnahme der kognitiven Fähigkeiten, eine ständige Schläfrigkeit und gleichzeitig eine Verletzung des tiefen Nachtschlafes, eine Störung der Koordination Fähigkeiten und ein konstantes Lärmgefühl in den Ohren.

Die Anämie des schweren Grades jeder etiopathogenetischen Form manifestiert sich durch schwere neurologische Symptome und vor allem durch die Entwicklung einer Störung des Bewusstseins von unterschiedlichem Intensitätsgrad (von der Synkope bis zum anämischen Koma).

Im Hinblick auf die hypoxische Wirkung der Anämie auf das Myokardium wird eine fortschreitende Entwicklung von dystrophischen Veränderungen beobachtet, die sich als Sensation von Herzstörungen, progressiver Dyspnoe, einer Tendenz zur Senkung des Blutdrucks, eines unspezifischen Schmerzsyndroms in der Projektion des Herzensortes manifestiert.

Chronische Anämie mit fortschreitendem Kurs wird begleitet von der Entwicklung der Cardiosklerose , die Störungen von den kontraktilen Fähigkeiten des Myokards hervorruft, die die Bildung eines typischen klinischen Symptomkomplexes des Kreislaufversagens im schweren Stadium verursacht.

Bei einer objektiven Untersuchung eines Patienten, der an Anämie leidet, wird nicht nur auf die Blanchierung der Haut, sondern auch auf eine Veränderung der Auskultation des Herzens geachtet. So wird eine Abnahme des Hämatokrits und eine Abnahme der Viskosität des Blutes begleitet von einer Beschleunigung des Fortschritts des Blutes durch Gefäße, die sich in der Auskultation von systolischem Rauschen an allen Punkten des Herzens hören. Über der Oberfläche der Zervixvenen, sowie in der Projektion des Oberschenkeldreiecks ist es oft möglich, auf das sogenannte "Whirligig Lärm" zu hören.

Hypoxische Schäden bei Anämie beeinflussen alle Organe und Gewebe des menschlichen Körpers, ohne Muskelgewebe auszuschließen, so dass Patienten, die an dieser Pathologie leiden, sich oft über die Progression der Muskelschwäche beklagen, die keine Verbindung mit körperlicher Aktivität hat. Die überschüssige Akkumulation von unteroxidierten Substanzen im Körper löst entzündliche Prozesse aus, bei denen bei einem Patienten mit einem verlängerten Verlauf der Anämie ein chronisches Fieber eines Subfebrilentyps beobachtet werden kann.

Bei der Beurteilung eines klinischen Symptomkomplexes, der bei dem Patienten beobachtet wird, ist zu berücksichtigen, dass die verschiedenen etiopathogenetischen Formen der Anämie von der Entwicklung spezifischer klinischer Manifestationen begleitet werden können, die ausschließlich für diese Pathologie charakteristisch sind.

Grade der Schwere der Anämie

Wenn wir die Anämie aus der Sicht des Einflusses auf die Gesundheit des Patienten betrachten, dann ist es notwendig, nicht nur das Laboratorium, sondern auch die dem Patienten zur Verfügung stehenden klinischen Indikatoren umfassend zu beurteilen. Die Bestimmung der Schwere der Anämie, nach offenbarten Verletzungen der Blutprobe und Daten aus anderen instrumentellen Arten von Forschung, mit jeder etiopathogenetischen Form der Krankheit tritt in den Screening-Algorithmus der Patienten-Untersuchung und wird verwendet, um die weitere Taktik der Behandlung zu bestimmen.

Um die Anämie nach der Schwere zu differenzieren, verwenden die Hämatologen eine Klassifikation, deren Hauptkriterien die bestehenden klinischen Symptome sind, wonach fünf Grade der Schweregrad unterschieden werden: Die latente Stufe (vollständig fehlende klinische Manifestationen und die Diagnose allein auf der Grundlage von Labordaten), mäßig ausgedrücktes Stadium (zuverlässige Anämie und sideropenische Symptomkomplex), ein ausgeprägtes Stadium der Anämie (zuverlässige klinische Manifestationen von hypoxischen Organschäden und Störungen Hämodynamik des zentralen Typs), Precoma und Koma.

Bei der Beurteilung der für die Anämie charakteristischen Laborparameter ist zu berücksichtigen, dass für die Festlegung der Schwere ein solches Kriterium nicht ausreicht, aber nur ein Satz von pathognomonischen Anämiezeichen erlaubt es Ihnen, den Zustand des Patienten zu beurteilen.

Beispielsweise wird bei 1 Grad der Eisenmangelanämie eine Abnahme der Hämosiderinkonzentration in Makrophagenzellen des Knochenmarks sowie eine Abnahme der Absorption von Eisen im Dünndarm festgestellt. Für den 2. Grad der Anämie ist eine Erhöhung der Konzentration von Protoporphyrin in Erythrozytenzellen charakteristisch, eine Abnahme des Ferritinindex, eine Abnahme des Index von Sideroblasten, eine Abnahme der Sättigung von Erythrozyten durch Hämoglobin und Veränderungen in der Morphologie von Erythrozytenzellen nach der Art der Hypochromie und der Makrocytose. Für die Klasse 3 ist nicht nur die fortschreitende Verschlechterung der Laborparameter charakteristisch, sondern auch die Entwicklung von pathognomonischen klinischen Symptomen der Anämie.

Arten von Anämie

Hämatologen in ihrer Praxis verwenden die Aufteilung der Anämie nach dem etiopathogenetischen Merkmal, wonach Anämie aufgrund eines Mangels an einem Faktor, der an der Hämatopoese beteiligt ist, myelotoxische Formen der Anämie und Anämie, die durch eine erhöhte Aktivität des Zerstörungsprozesses von Erythrozytenblutzellen verursacht wird, zugeteilt werden.

Die akute hämorrhagische Anämie wird häufiger durch Blutverlust in einem Volumen von mindestens 500 ml hervorgerufen und entwickelt sich mit verschiedenen traumatischen Wirkungen auf Gefäße von großem und kleinem Kaliber, die bei Wunden, chirurgischen Eingriffen und chronischen Pathologien der inneren Organe auftreten, begleitet von schädlichen Auswirkungen auf die Gefäßwand. Klinische Manifestationen der hämorrhagischen Anämie bestehen nicht nur aus Symptomen einer Anämie, sondern auch von hämodynamischen Störungen, die durch eine rasche Abnahme des Volumens des zirkulierenden Blutes verursacht werden. Das pathognomonische Zeichen der akuten posthämorrhagischen Anämie ist die Verschlechterung des Zustandes des Patienten bei der Durchführung eines orthostatischen Tests. Starke Anämie ist durch die rasche Entwicklung des Nierenversagens gekennzeichnet. Die Diagnose der Anämie mit vorhandenen äußeren Anzeichen einer Blutung führt in der Regel nicht zu Schwierigkeiten, und bei internen Blutungen beruht die Indikatoren der instrumentellen Untersuchungstechniken.

Die häufigste etiopathogenetische Form der Anämie ist Eisenmangel, der bei verschiedenen pathologischen Zuständen auftritt (Blutverlust, beeinträchtigte Absorption von Eisen im Dünndarm, erhöhter Eisenverbrauch, Fixierung von Eisenmakrophagen). Der Prozess der Absorption von Eisen, beeinträchtigen die verschiedenen pathologischen Veränderungen in der Schleimhaut des Magen-Darm-Traktes, die bei Erkrankungen der entzündlichen, atrophischen Natur beobachtet werden. Eisenmangel Anämie in der Schwangerschaft entwickelt sich aus anderen Gründen, nämlich als Folge der erhöhten Verbrauch von Eisen und die Prozesse der Umverteilung von endogenen Eisen. Eine ähnliche Ätiopathogenese der Anämieentwicklung wird auch bei Anwesenheit von chronischen Infektionsherden ( Tuberkulose , Syphilis ) und bei Bindegewebserkrankungen beobachtet. Alimentäre Eisenmangel Anämie im Baby entwickelt sich, wenn die Regeln der natürlichen Fütterung nicht respektiert werden, und wenn das Kind auf eine künstliche Art der Fütterung übertragen wird.

Eisenmangel-Anämie bezieht sich auf jene Formen von Krankheiten, deren Schwere der klinischen Manifestationen direkt vom Grad der Anämie des Organismus abhängt. Alle Manifestationen, die einem Patienten mit Eisenmangel-Anämie zur Verfügung stehen, können entweder dem sogenannten "anämischen" oder "sideropenischen" Symptomkomplex zugeschrieben werden. Darüber hinaus kann der Patient Symptome haben, die nicht mit Anämie zusammenhängen, verursacht durch Manifestationen der Haupthintergrundpathologie. In Bezug auf die klinischen Anzeichen einer Eisenmangel-Anämie ist zu bedenken, dass die meisten von ihnen keine hohe Spezifität aufweisen und in anderen Formen dieser Pathologie beobachtet werden. Wenn eine schwere Sideropenie an den Patienten gebunden ist, zusätzlich zu unspezifischen Anämiezeichen, trophische Erkrankungen der Haut und Anhänge in Form von übermäßiger Trockenheit, Abblättern, Zerbrechlichkeit der Nagelplatten, Haarausfall und das Auftreten von Anfällen auftreten. Ein charakteristisches Zeichen der Anämie ist eine scharfe Abnahme des Appetits bis zur völligen Abwesenheit, sowie eine Perversion der Geschmacksvorlieben.

Abhängig von den Eigenschaften des Verlaufs der Anämie Eisenmangel, sind mehrere klassische Optionen geteilt. So entsteht in der Adoleszenz die frühe Chlorose am häufigsten, deren Entstehung auf die Kombination von Ursachen in Form einer unzureichenden Einnahme von Eisen mit Nahrung zurückzuführen ist, eine Zunahme des Eisenverbrauchs während des intensiven Wachstums und der Pubertät, die durch die Synthese von Myoglobin und schwerer Menstruationsblutung erhöht wurde. Die häufigste Variante der Anämie der Eisen-Mangel-Anämie ist chronische posthämorrhagische, die mehr beobachtet wird unter der weiblichen Hälfte der Bevölkerung und wird durch häufige und reichlich Uterus und Magenblutung verursacht. Auch bei der Entwicklung von Eisenmangel-Anämie gehören schwangere Frauen, und die Pathogenese ihrer Entwicklung ist vor allem auf den erhöhten Verbrauch von endogenem Eisen zurückzuführen.

Megaloblast Art der Anämie ist pathogenetisch durch Insuffizienz im Körper von Vitamin B12 verursacht, was zu einer Verletzung der Synthese von RNA und DNA durch Knochenmark Zellen und Umstellung auf megaloblastische Art von Hämatopoese. Alle megaloblastischen Formen der Anämie sind wiederum nach dem etiopathogenetischen Prinzip in zusätzliche Varianten aufgeteilt. Die Risikogruppe für die Entwicklung von megaloblastischen Formen der Anämie besteht aus Personen älterer Zeit, die eine Magen- oder Darmkrankheit einer atrophischen Natur haben. Ein Merkmal der klinischen Symptome einer megaloblastischen Anämie, die es von anderen etiopathogenetischen Formen dieser Pathologie unterscheidet, ist das Vorhandensein von Anzeichen einer Beschädigung der Strukturen des Zentralnervensystems. Die anfänglichen Manifestationen der neurologischen Natur sind progressive Schwäche, nach denen es eine Verletzung der peripheren Hautempfindlichkeit, Koordinationsstörungen gibt. In einigen Situationen wird die megaloblastische Anämie von der Entwicklung der Hepatosplenomegalie und der toxischen Schädigung des Herz-Myokards begleitet. Schwere Formen der megaloblastischen Anämie zeichnen sich durch ausgeprägtere neurologische Symptome in Form einer Bewusstseinsstörung, neurohumoraler Regulierung des Funktionierens von inneren Organen und psychoemographischen Störungen aus.

Hämolytische Formen der Anämie unterscheiden sich im Ursprungsmechanismus, aber für alle sind eine gemeinsame Pathogenese der Entwicklung und klinische Symptome charakteristisch. Hämolytische Anämie tritt häufig auf, wenn es Veränderungen in den Erythrozytenblutzellen selbst gibt oder als Folge von externen toxischen Faktoren, die Erythrozyten beeinflussen (exoerythrozytäre hämolytische Anämie). Die hereditäre hämolytische Anämie entwickelt sich als Ergebnis der endogenen Pathologie der Erythrozytenblutzellen, während für die erworbenen Formen dieser Pathologie ein exoerythrozytischer Entwicklungsmechanismus charakteristisch ist.

Die klassische Variante des Verlaufs der hämolytischen Anämie impliziert die Entwicklung von Anämie, Gelbsucht und Splenomegalie beim Patienten. In einigen Situationen kann die hämolytische Anämie asymptomatisch sein, aber in den meisten Fällen entwickelt der Patient eine lebendige klinische Symptomatik eines Krisencharakters. Manifestationen von Gelbsucht ist eine diffuse Veränderung in der Färbung der Haut von unterschiedlicher Schwere. Bei längerem Verlauf der hämolytischen Anämie wird der Patient mit einer scharf vergrößerten Milz und Leber, sowie Konkremente im Gallengang und Gallenblase palpiert.

Hypoplastische Anämie bezieht sich auf die ungünstigsten für die Prognose für das Leben und die Erholung des Patienten mit einer Form mit einer hohen Sterblichkeit in der jungen Altersklasse, die über 75%. Die hypoplastische Form der Anämie kann sich sowohl als hereditiv deterministische Erkrankung als auch unter dem Einfluss von äußeren ätiologischen Faktoren in Form von ionisierender Strahlung, toxischen Wirkungen von Chemikalien, Infektionen des Körpers entwickeln. Pathogenetische Mechanismen der Knochenmark-Hypoplasie-Entwicklung mit Unterdrückung von rotem Blut der Hämatopoese sind bisher nicht ausreichend untersucht worden, was es unmöglich macht, eine etiopathogenetische Behandlung durchzuführen und die primäre Prävention dieser Blutpathologie zu verwenden.

In Bezug auf klinische Manifestationen der hypoplastischen Anämie ist zu beachten, dass es bei dieser Pathologie eine Vielzahl von Symptomen gibt, von denen jede einem der drei Hauptsyndrome zugeschrieben werden kann: anämisch, hämorrhagisch und septisch-nekrotisch. In einigen Fällen hat der Patient ein akutes Debüt der hypoplastischen Anämie in Form einer Aufhellung Erhöhung der klinischen Symptome und eine Tendenz, schnell zu Komplikationen, die zum Tod führen. In den meisten Situationen ist die hypoplastische Anämie jedoch latent und chronisch.

Am häufigsten in der Rolle der ersten Manifestationen der hypoplastischen Anämie sind einzelne oder multiple subkutane Blutung in Form eines petechial-spotted Hautausschlags, sowie nicht reichlich nasale und uterine Blutungen. In einer Situation, in der Neutropenie an den klassischen Verlauf der Anämie gebunden ist , hat der Patient Anzeichen einer eitrigen Septikschädigung des Körpers, die sich durch häufige ulzerative nekrotische Tonsillitis, Panaritium und subkutane Abszesse, Pneumonie, manifestiert. Mit rasch zunehmender Septikämie entwickelt der Patient eine hektische Art von Fieber, Gelbsucht der Haut und mehrfache Hautblutung.

Diagnose der Anämie

Eine zuverlässige Diagnose der "Anämie" wird nicht so sehr auf der Grundlage von klinischen und instrumentellen Daten, sondern unter Berücksichtigung der Laborkriterien dieser Pathologie etabliert. Laborindikatoren der Anämie sind sehr vielfältig und ihre Spezifität hängt von der etiopathogenetischen Form der Pathologie ab, aber es gibt eine Reihe von Kriterien, die für alle Patienten mit Anämie charakteristisch sind.

Somit ist der Farbindex eine Art Marker der Sättigung von Erythrozytenzellen mit Hämoglobin und wird durch das Berechnungsverfahren unter Verwendung einer speziellen Formel bestimmt. Eine deutliche Korrelation zwischen dem Niveau des Farbindex und dem Durchmesser der roten Blutkörperchen wird festgestellt (mit hyperchromer Anämie werden erhöhte Größen von Erythrozyten beobachtet und in hypochromen Fällen reduzierte Größen).

Ein zuverlässigerer Indikator für den Grad der Sättigung von Erythrozytenzellen mit Sauerstoff ist die Analyse der Bestimmung des mittleren Erythrozytvolumens und der mittleren Konzentration des Hämoglobins im Erythrozyten durch die Methode der Blutuntersuchung in einem speziellen Apparat - einem Hämatolyzer.

Ein sehr wichtiges Laborkriterium für Anämie, das die Kompensationsfähigkeit des Körpers widerspiegelt, ist die Bestimmung des Prozentsatzes der Retikulozyten pro Bluteinheit. Die Bewertung der Retikulozytose ist äußerst wichtig als Hauptmarker für die Wirksamkeit der Behandlung für Anämie.

Labortests für Anämie, die durch Eisenmangel verursacht werden, sind nicht nur durch eine routinemäßige Untersuchung der Blutzusammensetzung, sondern auch durch die Bestimmung der Parameter des Eisenmetabolismus dargestellt. So ist die klassische Variante des Verlaufs der Eisenmangel-Anämie durch die Anwesenheit eines niedrigeren Serum-Eisen-Spiegels (bis zu 12 μmol / l), eines niedrigeren Sättigungsgrades von Transferrin mit Eisen (mehr als 25%), einem positiven Desferase-Test, einer Erhöhung der Eisenbindungskapazität von Serum von mehr als 70 μmol / l gekennzeichnet. Neben der Feststellung der Anwesenheit von Eisenmangel Anämie, ist es äußerst wichtig, die Ursache für die Entwicklung dieser Bedingung, für die die Methoden der Screening der Patient verwendet werden sollte.

Für die megaloblastische Anämie ist durch das Auftreten von Veränderungen nicht nur in der Zusammensetzung des Blutes, sondern auch im Knochenmark in Form von Hyperplasie des roten Keims der Hämatopoese, das Vorhandensein einer großen Anzahl von Erythroblasten, gekennzeichnet. Zusätzlich zu den charakteristischen Labormanifestationen (hoher Farbindex, Poikilozytose, Zunahme der Größe der Erythrozytenzellen) werden Anzeichen einer moderaten Leukopenie mit einer unveränderten Leukozytenformel und riesigen Neutrophilen beobachtet. Im Hinblick auf andere instrumentelle Methoden zur Diagnose der Anämie des megaloblastischen Typs sind die Methoden des Studiums des Verdauungstraktes der erste Ort, da es die Pathologie dieser Organe ist, die die häufigste Ursache für die Entwicklung der Anämie ist.

Im Hinblick auf die Diagnose der hämolytischen Anämie ist das primäre Kriterium nicht eine Verringerung der absoluten Anzahl von Erythrozyten, sondern eine Veränderung ihrer Morphologie. So ist bei der Minkowski-Schoffar-Anämie die Prävalenz von Mikrosphärenozyten weit verbreitet, die Thalassämie ist durch das Auftreten von Target-Blutzellen gekennzeichnet und das Hauptkriterium für die Diagnose der Sichelzellenanämie ist der Nachweis eines sichelförmigen Erythrozyten im Blutabstrich. In der hämolytischen Krise wird neben den für die Anämie charakteristischen Manifestationen die Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links und einer starken Zunahme der ESR beobachtet.

Die Diagnose der hypoplastischen Anämie verursacht am häufigsten keine Schwierigkeiten, denn in dieser Form gibt es eine Entwicklung der tiefen Panzytopenie im Blut, und das Studium des sternalen Punctats erlaubt es, eine Abnahme von Myelocaryozyten und Neutrophilen vor dem Hintergrund der relativen Lymphozytose herzustellen.

Behandlung von Anämie

Die Bestimmung der Angemessenheit und des Umfangs der notwendigen therapeutischen Maßnahmen erfolgt ausschließlich auf der Grundlage der Aufklärung der Etiopathogenese der Entwicklung der Anämie. Bei der akuten posthämorrhagischen Anämie besteht die initiale Behandlung also aus dem sofortigen Stoppen der Blutung, der Normalisierung der hämodynamischen Parameter, der Verbesserung der Blutrheologie, der Ersatztherapie bei der Verwendung der Erythrozytenmasse in Übereinstimmung mit der Schwere der Anämie.

Die angewandten therapeutischen Maßnahmen zur Anämie des Eisenmangels sollten darauf ausgerichtet sein, die Ursache der Anämie zu beseitigen, sowie die Eliminierung von Eisenmangel unter Verwendung der pathogenetischen Arzneimitteltherapie mit eisenhaltigen Arzneimitteln. Bei der Ernennung von Arzneimitteln, die Eisen enthalten (Tardiferone 1 Tablette zweimal täglich, Ferrum-lem 2 mg intramuskulär einmal täglich), sollte man bedenken, dass die Toleranz dieser Gruppe von Arzneimitteln aufgrund der irritierenden Wirkung von Eisensalzen auf die Schleimhaut der Organe des Magen-Darms äußerst individuell ist trakt Die Dosis des Arzneimittels sollte sehr sorgfältig ausgewählt werden, da der Patient eine begrenzte Absorption von Eisen haben kann. Um die begrenzte Absorption zu eliminieren, verschreiben Hämatologen oft eine kombinierte Verwendung von Eisen enthaltendem Arzneimittel und Ascorbinsäure. Im Hinblick auf die Korrektur des Essverhaltens des Patienten ist es notwendig, die Ernährung mit Proteinprodukten zu bereichern.

Die parenterale Aufnahme von eisenhaltigen Mitteln erfolgt nur im Falle einer gestörten Darmabsorption eines Patienten. Der Hauptkontrollindikator, der die Wirksamkeit von Eisenarzneimitteln bei der Behandlung von Anämie anzeigt, ist eine Erhöhung der Retikulozytose, eine fortschreitende Erhöhung des Hämoglobins und des Farbindexes. Nach der Normalisierung der Blutprobe für die Anämieindizes wird die Verwendung von verlängerten Formen von Eisenpräparaten empfohlen (Aktiferrin 1 Kapsel pro Tag).

Bei der megaloblastischen Art der Anämie ist die Grundlage der pathogenetischen Behandlung der Zweck der parenteralen Verabreichung von Cyanocobalamin in einer täglichen Dosierung von 500 mcg. Im Allgemeinen werden Vitamine für Anämie in komplexe medikamentöse Therapie verwendet, da ihre Insuffizienz im Körper nur verschärft die Progression der Anämie. Cyanocobalamin zeichnet sich durch die Fähigkeit aus, sich schnell in den Strukturen des Knochenmarks und des Leberparenchyms zu akkumulieren, so dass ein positives Ergebnis aus seiner Anwendung in Form einer Transformation der Knochenmark-Hämatopoese in Normaloblasten bereits während der ersten zwei Therapietage beobachtet wird. Die Retikulozyten-Krise tritt in der Regel nach einer Woche regelmäßiger Verabreichung des Arzneimittels auf, und die vollständige Normalisierung der roten Blutuntersuchungen wird im Durchschnitt nach einem Monat pathogenetischer Behandlung festgestellt. Zweck Folsäure in einer täglichen Dosierung von 5 mg ist nur bei einem nachgewiesenen Defizit ratsam. Nach der Erleichterung der Anzeichen einer schweren Anämie empfiehlt der Patient die lebenslange Aufnahme von Vitamin B12 in einer Dosis von 500 μg zweimal im Monat.

Die Behandlung der hämolytischen Anämie sollte einzeln ausgewählt werden, abhängig von der pathogenetischen Form des Syndroms. So wird mit der Anämie von Minkowski-Schofar die Splenektomie als die einzige wirksame Therapiemethode betrachtet. Indikationen für die chirurgische Behandlung sind: schwere Anämie, häufige Episoden der Hämolyse, häufige Anfälle von Leberkoliken. Die bewährte Wirksamkeit der Splenektomie bei Minkowski-Schoffar-Anämie beträgt mindestens 90% in Form einer starken Abnahme der Hämolyse und verhindert das Wiederauftreten von Anämie. In einer Situation, in der der Patient, zusammen mit hämolytischer Anämie, kalkuläre Cholezystitis hat, empfiehlt es sich, Splenektomie und Cholezystektomie zu kombinieren. Der ausgeprägte Grad der hämolytischen Anämie sollte von der Ernennung der Transfusion mit der Erythrozytenmasse einer Gruppe begleitet werden.

Mit einer erblichen hämolytischen Anämie aufgrund eines Mangels an G-6-FDH-Aktivität wird die kombinierte Verwendung von Entgiftungstherapie in Form einer intravenösen Injektion von 5% Glukoselösung, Transfusion von Erythrozytenmasse und Riboflavin in einer täglichen Dosierung von 0,045 mg gezeigt. Um die Entwicklung des DIC-Syndroms zu verhindern , empfiehlt es sich, die subkutane Verabreichung von Heparin in einer Einzeldosis von 5000 Einheiten viermal täglich unter Berücksichtigung der Koagulogrammindizes zu verabreichen.

Erworbene Formen der hämolytischen Anämie sind von einer Tendenz begleitet, häufige hämolytische Krisen zu entwickeln, für deren Erleichterung Prednisolon bei einer berechneten Tagesdosis von 1 mg pro 1 kg des Gewichts des Patienten angewendet werden sollte. Das Kriterium für die Wirksamkeit der hormonellen Therapie ist die Normalisierung der Körpertemperatur, eine Verringerung der Anzahl der Retikulozyten und eine gleichzeitige Erhöhung des roten Blutes. Der schwere Verlauf der erworbenen hämolytischen Anämie bedarf einer Korrektur nach dem Verfahren der Transfusion der Erythrozytenmasse und in einer Situation, in der die oben genannten Behandlungsmethoden nicht die gewünschte Wirkung bringen, wird dem Patienten empfohlen, eine Splenektomie durchzuführen. Darüber hinaus sind die Hinweise auf Splenektomie mit erworbenen Formen der hämolytischen Anämie: die autoimmune Natur der Krankheit, die Entwicklung von Komplikationen mit der Verwendung von Glukokortikosteroid-Medikamente. Typischerweise gibt es nach der Splenektomie eine lebenslange Remission, und wenn diese chirurgische Behandlung unwirksam ist, wird eine zytostatische Therapie für den Patienten empfohlen.

Bei der paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie, deren eine Manifestation eine hämolytische Anämie ist, ist die Transfusion von aufgetauten und gewaschenen Erythrozyten die größte Wirkung bei der Entlastung der Anämie. Die notwendige Periodizität der Durchführung von Transfusionen wird streng unter Berücksichtigung von Indikationen und Kontraindikationen für die Anwendung der Technik (Schwere der Anämie, des allgemeinen Zustandes des Patienten, der individuellen Reaktion des Organismus) ausgewählt, doch sollte man bedenken, dass die Mehrfachtransfusion das Risiko erhöht, negative posttransfusionsreaktionen zu entwickeln. Ein positiver Effekt auf die Normalisierung von roten Blutindizes während der paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie ist die kombinierte Verwendung von roten Blutzelltransfusionen und die Aufnahme von anabolen Arzneimitteln wie Retabolil (intramuskulär in einer Einzeldosis von 25 mg).

Die Behandlung von Patienten mit Anzeichen einer Hypo - und aplastischen Anämie sollte unter Berücksichtigung der Etiopathogenese der Erkrankung umfassend sein. Bei der hypoplastischen Anämie, die durch die Wirkung auf das Knochenmark der myelotoxischen Faktoren in Form von Arzneimitteln und anderen chemischen Verbindungen hervorgerufen wird, sollte die Behandlung des Patienten mit der Beseitigung der Toxinexposition am Körper beginnen. Die Hauptaufgabe von Hämatologen bei der Behandlung von Patienten mit Anzeichen einer hypoplastischen Anämie kann als "Wiederherstellung der Funktion, Quantität und normale Prozesse der lebenswichtigen Funktionen von Stammzellen und die Beseitigung von Immunreaktionen, die den Prozess der Hämatopoese im Knochenmark negativ beeinflussen" beschrieben werden. So ist die Grundlage der pathogenetischen Therapie die Vorbereitung der immunsuppressiven Wirkung (Antilymphozyten-Immunglobulin in einer täglichen Dosis von 130 mg intravenös tropfen, Cyclosporin A in einer täglich berechneten Dosis von 10 mg / kg oral). Trotz der positiven Wirksamkeit dieser pharmakologischen Gruppe gibt es eine Reihe von Kontraindikationen für ihre Verwendung in Form von schwerem hämorrhagischen Syndrom , infektiösen und entzündlichen Komplikationen, schwere pathologische Veränderungen in den inneren Organen. Die Rolle eines Hilfsglieds bei der Behandlung von Patienten mit hypoplastischer Anämie ist die Transfusion von Erythrozytenmasse und Thrombozytenkonzentrat. Um die Prozesse der Erythropoese zu stimulieren, empfiehlt der Patient einen längeren Gebrauch von Drogen wie Erythropoietin. In einer Situation, in der die medikamentöse Therapie nicht die gewünschte Wirkung bringt, auch wenn sie für eine lange Zeit (mehr als ein Jahr) verwendet wird, sollte der Patient eine Splenektomie durchführen. Extreme Maßnahme zur Beseitigung der Anzeichen einer plastischen Anämie ist die Knochenmark-Transplantation mit einer gründlichen immunologischen Selektion des Spender-Knochenmarks. Bei der Anwendung dieser Technik sollte man bedenken, dass ihre bewährte Wirksamkeit bei der hypoplastischen Anämie nicht mehr als 50% beträgt.

Die Bluttransfusion bei Anämie, wie bei vielen anderen Blutkrankheiten, ist ein wichtiger Bestandteil der komplexen Therapie. Derzeit verwenden Hämatologen keine Ersatz-Bluttransfusion, sondern eine Komponentenhomotherapie, dh Transfusion von Arzneimitteln, die nur eine Blutkomponente enthalten, die durch die Fraktionierungsmethode beschlagnahmt wird. Für die Behandlung von Patienten mit Anämie wird die Transfusion von aufgetauten und gewaschenen Erythrozytenzellen sowie Erythrozytenmasse verwendet. Die Hauptvorteile der roten Blutzelltransfusion sind die Fähigkeit der Erythrozytenmasse, eine koagulierende Wirkung durch die Freisetzung von Thromboplastin aus Erythrozyten sowie die Entgiftungskapazität von roten Blutkörperchen zu liefern. Die Transfusion der Erythrozytenmasse ist in der Tat eine sichere Technik, die die Patienten gut tolerieren, vorausgesetzt, dass die Regeln ihrer Anwendung vollständig erfüllt sind. In einigen Fällen kann der Patient Komplikationen nach Anwendung der Transfusion in Form einer anaphylaktischen, pyrogenen und allergischen Reaktion entwickeln. In der Regel kommen nicht mehr als 20 Minuten vom Beginn der Transfusion zu den klinischen Manifestationen von Komplikationen über. Zur Korrektur von Postmotransfusionsreaktionen werden Präparate der Gruppe der Antipyretika, Desensibilisierungspräparate und auch die Normalisierung von hämodynamischen Parametern verwendet. Die Entwicklung der anaphylaktoiden Reaktion gehört zur Kategorie der dringenden Zustände und erfordert sofortige Wiederbelebung (intravenöse Verabreichung von Prednisolon in einer Dosis von 60 mg, Reopoliglyukin in einem Volumen von 400 ml).

Auswirkungen der Anämie

Die Prognose zur vollständigen Erholung, sowie der Grad des Einflusses von pathologischen Prozessen, die im Körper bei Anämie auftreten, hängt nicht nur von der Schwere der Anämie, sondern auch von der etiopathogenetischen Form dieser Pathologie ab. So ist die Eisenmangel-Anämie in der Regel durch einen günstigen Verlauf und das Fehlen von negativen Einflüssen auf lebenswichtige Organe gekennzeichnet. Vorausgesetzt, dass der ätiologische Faktor und die rechtzeitige pathogenetische Behandlung schnell eliminiert werden, werden Komplikationen der Eisenmangel-Anämie nicht beobachtet, und der Patient erholt sich vollständig.

Megaloblastische Anämie gehört auch zur Kategorie der glücklichen Formen der Anämie und die negativen Konsequenzen in Form einer tiefen Verletzung des neurologischen Status einer Person entwickeln sich nur, wenn es einen vollständigen Mangel an Medikamenten gibt.

Die schwerste Form der Anämie mit rascher Entwicklung von Komplikationen ist hämolytisch, in der der Patient ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung des intravaskulären disseminierten Koagulationssyndroms hat, das in Abwesenheit einer rechtzeitigen Medikamentenkorrektur zu einem tödlichen Ergebnis der Erkrankung führen kann.

Im Hinblick auf die Prognose für die vollständige Erholung eines Patienten, der an hämolytischer Anämie leidet, werden nur die erworbenen Formen dieser Pathologie als positiv betrachtet. Mit erblichen hämolytischen Anämie aufgrund ihres lebenslangen Kurses und dem Mangel an Methoden der Primärprävention gibt es eine hohe Komplikationsrate.

Die Auswirkungen der paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie sind in Bezug auf die Wirkung auf die Gesundheit des Patienten in Form von schwerer Anämie, multiplen vaskulären Thrombosen , progressivem Nierenversagen und thromboembolischen Komplikationen äußerst ungünstig. Angesichts der Neigung zur raschen Entwicklung von Komplikationen zeichnet sich die paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie durch hohe Sterblichkeitsraten aus.

Hypoplastische Anämie gehört zur Kategorie der ungünstigsten klinischen Form, da ihr Verlauf durch die rasche Entwicklung von hämorrhagischen und infektiös-toxischen Komplikationen gekennzeichnet ist. Angesichts der begrenzten Anwendung der Knochenmark-Transplantation als die einzige wirksame Methode zur Behandlung der hypoplastischen Anämie erreicht die Sterblichkeitsrate der Patienten kritische Werte.

Verhinderung von Anämie

Präventive Maßnahmen in der Anämie jeder etiopathogenetischen Form sind mehr mit nicht-medikamentösen Methoden der primären und sekundären Prävention betroffen. Der Zweck der primären Prävention bei Anämie ist es, die Entwicklung von hämatopoetischen Insuffizienz zu verhindern und Maßnahmen für ihre Verwendung sind nur für alimentär-mangelhafte Formen der Krankheit verfügbar. Vorbeugende Maßnahmen der Sekundärnatur werden in der Regel nach der medikamentösen Therapie angewendet und ihre Wirkung zielt darauf ab, das Wiederauftreten von Anämie und die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern.

Die Verhinderung von Eisenmangel-Anämie ist es, das Essverhalten beider Patienten mit einer Geschichte von Anämie-Episoden und absolut gesunden Individuen als primäre Prävention zu rationalisieren. Medikamente Prophylaxe von Eisenmangel Anämie tritt nur in der Pädiatrie für Kinder geboren, um Mütter mit Anämie während der Schwangerschaft. Die bevorzugte Darreichungsform ist in diesem Fall Eisenpräparate in Form von Tropfen zur oralen Verabreichung. Auch in der Drogenprävention brauchen Frauen in der Zeit des Stillens und leiden an Polymentoria.

Eine primäre Prophylaxe bei megaloblastischen Formen der Anämie wird nicht durchgeführt, und sekundäre Präventionsmethoden bestehen in einer regelmäßigen instrumentellen Untersuchung des Patienten zur Verschärfung der chronischen Pathologien des gastroenterologischen Profils.

Leider wurden derzeit keine Methoden zur primären Prävention der hereditären hämolytischen Anämie entwickelt, doch bei der Ermittlung der Diagnose sollten sich die Patienten darauf beschränken, irgendwelche Medikamente von myelotoxischen Wirkungen zu nehmen. Die Verhinderung der hypoplastischen Anämie ähnelt der der hämolytischen Anämie und schließt leider nicht die Verwendung der Drogenprävention ihrer Entwicklung ein.

? Anämie - welcher Arzt wird helfen ? Wenn es eine vermutete Anämie gibt, wenden Sie sich sofort an einen Facharzt wie einen Hämatologen, Transfusiologe.