Hyperglykämisches Koma


гипергликемическая кома Hyperglykämisches Koma ist die häufigste Komplikation, hauptsächlich durch Diabetes, die durch einen Mangel an Insulin im Körper verursacht wird. Hyperglykämisches Koma kann der Endphase der gestörten Stoffwechselvorgänge vor dem Hintergrund des Diabetes mellitus zugeschrieben werden. Bis heute ist es bei fast 30% der Patienten beobachtet.

Zum ersten Mal kann in der Kindheit oder in der Pubertät ein hyperglykämisches Koma in Form eines manifesten Symptoms auftreten. Ein tödliches Ergebnis wird häufiger bei älteren Menschen beobachtet, die nach chirurgischen Eingriffen SSI-Pathologien, bronchopulmonale Anomalien und infektiöse Pathologien nach dem Trauma aufweisen.

Manchmal tritt ein hyperglykämisches Koma viel früher auf als Diabetes mellitus kann zeigen, wie die Krankheit selbst fließt, und auch wenn verschiedene Infektionen diese Pathologie verbinden. Darüber hinaus kann hyperglykämisches Koma eine Dekompensation bei Diabetes mellitus nach Absetzen der Insulinbehandlung oder seiner unzureichenden Menge bei der Injektion verursachen.

Hyperglykämische Koma-Ursachen

Die Hauptursache für einen solchen Zustand wie hyperglykämisches Koma ist ein Mangel im Körper eines Patienten mit Diabetes-Insulin. Im hyperglykämischen Koma fällt das immunreaktive Insulin sehr stark ab. Infolgedessen ist der Glukoseverbrauch durch Gewebe gestört, die Glukoneogenese in der Leber nimmt zu, Anzeichen von Glukosurie, Hyperglykämie, Azidose, tiefe Depression der ZNS-Aktivität sind mit einer verminderten Glukoseaufnahme durch Gehirnzellen und zelluläre Ernährung von Neurozyten verbunden.

Hyperglykämisches oder diabetisches Koma ist durch eine beträchtliche Menge an Zucker im Blut gekennzeichnet, aber gleichzeitig seine Absorptionsprozesse aufgrund von Insulinmangel gestört, was ihn von hypoglykämischem Koma unterscheidet.

Die Gründe, die zur Entwicklung von hyperglykämischem Koma beitragen, sind: das Vorhandensein von Entzündungsprozessen im Körper und Viruserkrankungen; verbrauchen eine große Menge an Süßigkeiten, wenn Sie eine regelmäßige Dosis Insulin verabreichen; unwirksame Arbeit von Stimulanzien, die der Bauchspeicheldrüse helfen, Insulin zu produzieren; Nichteinhaltung der Liste der Insulintherapie.

Hyperglykämisches Koma hat mehrere Optionen. Erstens ist es ein hyperketonemisches acidöses Koma, das mit dem Auftreten von Azidose einhergeht. Zweitens handelt es sich um ein hyperosmolares Koma, das durch eine starke Unterbrechung der Hydratationsvorgänge, der Blutversorgung und der Bildung von Kationen in den Gehirnzellen bei hoher Diurese und Verlust von Salzen gekennzeichnet ist. Drittens handelt es sich um ein hyperlactazidämisches Koma, das infolge schwerer Infektionen, unzureichender Nieren- und Leberfunktion und nach der Verwendung von Biguaniden gebildet wird. All dies verursacht eine Störung des Laktatsystems und Pyruvats, die Bildung von Glykolyse und die Bildung einer starken metabolischen Azidose und einer Schädigung der Großhirnrinde.

Hyperglykämische Koma-Symptome

Symptomatische Manifestationen von hyperglykämischem Koma sind mit der Vergiftung des Organismus in erster Linie durch das zentrale Nervensystem mit Ketonen, Dehydrierung und einer Verschiebung des sauren und alkalischen Gleichgewichts zu einer Azidose verbunden. In der Regel entwickeln sich die toxischen Symptome allmählich, und dem hyperglykämischen Koma geht der präkomatöse Zustand voraus. Manchmal während des Tages intensivieren sich Dehydrierungssymptome, charakterisiert durch starken Durst, Polyurie, verminderte Leistungsfähigkeit und Körpergewicht, Anorexie mit Schwäche. In Zukunft werden Manifestationen von Azidose und Ketose in Form von Reizbarkeit, Bauchschmerzen, Erbrechen, oft Durchfall und Appetitlosigkeit sowie Beeinträchtigung des Bewusstseins in unterschiedlichen Schweregraden hinzugefügt.

Bei einer körperlichen Untersuchung werden alle Anzeichen von Hypovolämie und Dehydration festgestellt. Dies ist durch trockene Haut und Schleimhäute, verminderte Turgor von Augäpfel und Haut, arterielle Hypotonie, Tachykardie gekennzeichnet. Außerdem haben Patienten mit hyperglykämischem Koma einen verminderten Muskeltonus, beim Ausatmen der Luft können Sie den Acetongeruch oder den Geruch von verrottenden Äpfeln spüren. Vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Azidose ist Kussmauls Atmung in Form von häufigen, tiefen und lauten Geräuschen zu hören.

Fast die Hälfte der Patienten mit Hyperglykämie haben alle Symptome der Pseudo-Peritonitis: angespannte und schmerzhafte Bauchwand, Bauchschmerzen, verminderte Peristaltik. Bei einer abdominalen Untersuchung wird manchmal eine akute Parese des Magens durch ein solches Zeichen wie Hypokaliämie diagnostiziert. Die Symptomatik des falschen Abdomens der akuten Form entsteht infolge der Einwirkung von Ketonkörpern auf den Magen- und Darmtrakt sowie durch die Dehydrierung des Peritoneums.

Ein solches Zeichen von hyperglykämischem Koma, wie Hypokaliämie, entwickelt sich nach Beginn der Behandlung. Gleichzeitig wird der Herzrhythmus bei Patienten gebrochen, Muskelkrämpfe und Peristaltikparesen treten auf. Außerdem gibt es eine wellige Temperaturänderung mit einer möglichen Zunahme oder Abnahme, die die Ursache einer Infektion sein kann.

Symptome von Bewusstseinsstörungen entwickeln sich ebenfalls allmählich. Zunächst tritt ein schläfriger Zustand und eine eigentümliche Taubheit auf, dann wird ein Sopor festgestellt und es tritt ein hyperglykämisches Koma ein, für das die Abnahme oder der Verlust aller Reflexe charakteristisch ist, in der Zukunft führt es zu Kollaps und Oligoanurie. Bei der Urinanalyse wird eine beträchtliche Menge an Zucker mit dem Aussehen von Ketonkörpern nachgewiesen.

Hyperglykämisches Koma (hyperosmolar) ist ein Zustand, in dem die Blutosmolarität als Folge einer erhöhten Glukose mit Dehydrierung und Hypovolämie ansteigt. Dieses hyperglykämische Koma wird nicht durch Ketoazidose verursacht, sondern durch die Anwesenheit von extrazellulärer Hyperosmolarität, die sich als Folge von Dehydrierung auf zellulärer Ebene und Hyperglykämie entwickelt. Bei Kindern kommt es praktisch nicht vor.

In der Regel ist die Entwicklung von Hyperglykämie (hyperosmolar) von folgenden Faktoren beeinflusst: einer signifikanten Aufnahme von kohlenhydratreichen Nahrungsmitteln; verschiedene Durchblutungsstörungen, wie z. B. koronare und zerebrale Störungen; chirurgische Operationen; Infektion; Verletzungen; Dehydratisierung usw. Ein solches hyperglykämisches Koma kann sich zwei Wochen lang entwickeln.

Die Symptomatik des hyperglykämischen Komas (hyperosmolar) ist durch einen allmählichen Beginn gekennzeichnet und kann einen hypovolämischen Schock verursachen. Die Patienten beurteilen die trockene Haut , verminderten den Turgor, die schnelle Atmung, den erhöhten Druck und die Temperatur, die weichen Augäpfel, den Muskeltonus unter Spannung, epileptiforme Krämpfe, Oligurie, Hemiparese mit Babinskys pathologischem Reflex und Symptomen der meningealen Ätiologie. Der Acetongeruch ist nicht bestimmt und das Kussmaul-Symptom wird nicht beobachtet.

Darüber hinaus ist für diese Art von Hyperglykämie Koma durch hohe Dehydration, Osmolarität und Glykämie gekennzeichnet. Symptome von Durst, Polyurie und Polydipsie sind auch für diese Art von hyperglykämischem Koma charakteristisch. Aber Oligurie mit Azotämie entwickeln sich viel schneller als zuvor, im Gegensatz zu Ketoazidose. Später wird das Kind astenisch, schläfrig, Halluzinationen erscheinen. Zum Zeitpunkt der Hospitalisierung erfahren einige Patienten Fieber und Schock.

Außerdem treten sehr frühe Symptome einer tiefen neuropsychiatrischen Störung auf, die zu einer fehlerhaften Diagnose führen können. Alle diese neurologischen Zeichen in Form von Krämpfen, Meningismus, pathologischen Reflexen können sich im Laufe mehrerer Stunden schnell ändern.

Hyperglykämisches Koma (laktatatsidemicheskaya) ist typisch für Patienten bei älteren Menschen, die Begleiterkrankungen der Lunge, der Nieren, der Leber, des Herzens und des chronischen Alkoholismus haben.

Es gibt verschiedene Arten von hyperglykämischem Koma (Laktatazidämie), nämlich der erste Typ entwickelt sich aufgrund der Hypoxie von Geweben. Zum zweiten ist die Pathologie von Organen und Systemen charakteristisch. Der dritte Typ ist von Drogen und Toxinen betroffen. Die Bildung des vierten Typs von hyperglykämischem Koma beinhaltet Verstöße auf genetischer Ebene.

Anzeichen von hyperglykämischem Koma sind mit dem Auftreten im Körpergewebe eines Patienten mit Milchsäure verbunden. In der Regel sind die Symptome von S.S.N.

Hyperglykämisches Koma beginnt ziemlich scharf mit dem Auftreten von Delirium, Phänomenen dyspeptischer Natur, Schmerz im Herzen, ähnlich Angina. Es gibt auch Schmerzen in den Muskeln und Bauch, imitiert chirurgische Pathologie. Dann wächst die mühsame Atmung mit dem Symptom Kussmaul, Kollaps, Hypothermie und Oligurie. Der Turgor der Hautabdeckungen nimmt mit dem Erscheinen eines marmor-cyanotischen Farbtons ab. Gleichzeitig ist die Haut bei Berührung kalt, die Augäpfel werden weich und es ist unmöglich, Acetonurie zu erkennen. Der Glukosegehalt im Blut ist unwesentlich, etwa 15 mmol / l. Diese Form des hyperglykämischen Komas hat in der Regel eine ungünstige Prognose, da sie schwer zu diagnostizieren ist, daher ist es auch problematisch, eine adäquate Behandlung vorzuschreiben.

Hyperglykämisches Koma bei Kindern

In der Kindheit wird hyperglykämisches Koma durch einen langsamen Anstieg der Blutzuckerwerte auf fast 13 mmol / l verursacht.

Der ätiologische Faktor der hyperglykämischen Komaentwicklung wird hauptsächlich als Diabetes mellitus und vorzeitige Behandlung und Spätdiagnose der Erkrankung angesehen. Einigen Experten zufolge gibt es bei der Entstehung dieser Pathologie Verstöße gegen die Regulation der neuro-hormonalen Natur. Andere Quellen behaupten, dass die Ursachen für die Hyperglykämie der Koma bei Kindern falsch sein können: irrtümliche Verschreibung einer Insulintherapie, dh eine falsch verordnete Dosis des Arzneimittels oder deren Ersatz durch eine andere Spezies, auf die das Kind keine Sensibilität hat; Mangelernährung; akute Formen interkurrenter Erkrankungen, insbesondere betrifft dies eitrige Infektionen; Pathologie von SSS; chirurgische Eingriffe; Schocks von nervöser Natur; Verwendung in signifikanten Dosen von Kortikosteroiden. Diese Faktoren tragen daher dazu bei, den Bedarf des Körpers an Insulin zu erhöhen, und dies verursacht die Entwicklung einer so ausgeprägten Form wie Inselinsuffizienz und metabolisches Syndrom.

Durch den Mechanismus der Entwicklung ist hyperglykämisches Koma bei Kindern hyperglykämisch ketoacidotic, hyperglycemic hyperosmolar ohne Ketoazidose und lactatacidemic.

Für hyperglykämisches Koma mit ketoacidotischer Wirkung, das die häufigste Komplikation von Diabetes mellitus darstellt, besteht ein ausgeprägter Insulinmangel, der auf eine unzureichende Behandlung der Grunderkrankung oder einen erhöhten Insulinbedarf aufgrund von Infektionen, Verletzungen, Operationen, Stress usw. zurückzuführen ist. Fast ein Drittel dieser Fälle tritt bei Kindern auf als Folge eines nicht erkannten Diabetes.

Hyperglykämisches Koma (Ketoazidose) entwickelt sich über mehrere Tage sehr langsam. Bei unzureichender Insulinmenge im Körper werden die Glukoseverwertungsprozesse des Kindes gestört. Und dies verursacht Hyperglykämie und Glukosurie, die zur Bildung von Ketose beiträgt.

Symptomatisch werden drei aufeinanderfolgende Stadien des hyperglykämischen Komas unterschieden: leichte Ketoazidose, Präkatatose und Koma.

Kranke Kinder mit leichter Ketoazidose erleben Symptome allgemeiner Schwäche, sie sind lustlos, schnell müde, wollen ständig schlafen. Manche beschweren sich über das Auftreten von Lärm in den Ohren, sie sind krank und wollen ständig trinken, aber der Appetit wird deutlich reduziert. Manchmal erfahren solche Kinder Bauchschmerzen und häufiges Wasserlassen. Bei solchen Patienten riecht es im Gespräch nach Aceton. Im Urin befindet sich ein mäßiger Glucosoria- und Ketonkörper. Im Blut - Hyperglykämie, Ketonämie und eine leichte Abnahme des pH-Wertes.

In Ermangelung einer geeigneten Behandlung geht eine leichte Ketoazidose in ein hyperglykämisches Premo über. So beginnt das kranke Kind mit Anfällen von häufigem Erbrechen zu erbrechen. Er ist absolut gleichgültig gegenüber allem um ihn herum. Dann werden Bauchschmerzen verstärkt und Schmerzen im Herzen. Das Kind fühlt sich auch durstig, oft uriniert und ist immer noch bewußt, aber seine Reaktion ist ein wenig gehemmt. Fragen können einsilbig und undeutlich beantwortet werden. Die Haut deckt sich trocken, rau und kalt. Auf den Lippen erscheint ein zyanotischer Farbton, Risse und Krusten, und die Zunge hat eine karmesinrote Farbe und eine schmutzig-braune Plakette mit Abdrücken an den Rändern der Zähne. Alle Sehnenreflexe sind geschwächt und Hyperglykämie erreicht fast 25 mmol / l. Ein solcher Zustand von Prekoma kann mehrere Stunden und mehrere Tage dauern. Aber ohne medizinische Maßnahmen beginnt die Koma-Phase.

Diese Phase ist gekennzeichnet durch Bewusstseinsverlust, Temperaturabfall, Trockenheit und Schlaffheit der Haut, Muskelhypotonie, niedrigen Tonus der Augen, Verschwinden der Reflexe. Gleichzeitig beginnt das Kind tief, schnell und geräuschvoll zu atmen. Es gibt eine ausgedehnte Inhalation und eine kurze Ausatmung mit einem scharfen Geruch von Aceton oder nassen Äpfeln. Dieser Geruch wird im Zimmer eines kranken Kindes anwesend sein. Außerdem wird eine häufige, kleine Füllung des Pulses gefühlt, AD nimmt ab, insbesondere diastolisch, was zum Kollaps führen kann. In dieser Situation, wenn die Palpation des Magens angespannt ist, ein wenig beteiligt und nimmt fast nicht am Atmen teil. Labordiagnostik zeigt Hyperglykämie fast 50 mmol / l, Acetonurie und Glukosurie. Im Blut sind Ketonkörper, Kreatin, Harnstoff und Natrium im Gegenteil stark erhöht. Eine Leukozytose mit einer Neutrophilenverschiebung wird ebenfalls beobachtet.

Hyperglykämisches Koma kann zum Auftreten einer unzureichenden Nierenfunktion beitragen, daher nehmen Ketonurie und Glucosurie ab oder hören vollständig auf.

Hyperglykämisches Koma (Ketoacidotic) gemäß A.A. Martynov hat vier Arten solcher Präkomstadien, wie Abdominal-, Herz-, Nieren- und Enzephalopathie.

Die Klinik der Bauchform ist charakterisiert durch die Dominanz von Phänomenen dyspeptischer Natur, Bauchschmerzen und verspannten Bauchmuskeln im Vordergrund. Manchmal gibt es Erbrechen von Kaffeesatz, es gibt Atonie des Darms, all das imitiert den "scharfen Magen".

Für die Herzform liegen die Symptome des Gefäßkollapses und der Herzinsuffizienz in Form von Zyanose , Tachykardie, inspiratorischer Dyspnoe und Herzrhythmusstörungen vor.

Prekomatoznoe Zustand der Nierenform wird bei Kindern diagnostiziert mit diabetischer Nephropathie diagnostiziert, die sich als dysurische Phänomene manifestiert. In seltenen Fällen werden Anurie und Arthritis beobachtet.

Enzephalopathische Form bezieht sich auf das schwerste in hyperglykämischem Koma (Ketoazidose), das durch Symptome gekennzeichnet ist, die mit akuten Durchblutungsstörungen im Gehirn verbunden sind.

Hyperglykämische Koma Behandlung

Zu Beginn der Behandlung von hyperglykämischem Koma ist eine der wichtigsten Maßnahmen die Therapie mit der Verwendung großer Dosen von einfachem Insulin und der Einführung der notwendigen Menge an NaCl-Lösung und 2,5% Natriumbicarbonat-Lösung.

Zunächst muss ein Patient im Zustand der Vor-Inbetriebnahme oder des hyperglykämischen Komas dringend der IT-Abteilung (Intensivpflege) zugeführt werden.

Die Grundlagen der Behandlung sind solche Tätigkeiten wie die Durchführung der Prozesse der zellulären Rehydration und anderer Räume; Durchführung einer Substitutionstherapie mit Einführung von einfachem Insulin; Normalisierung der Hauptindikatoren des Säure-Basen-Zustandes und des Elektrolytniveaus; Prävention von iatrogenen Hypoglykämien. Und in Gegenwart von Krankheiten der infektiösen und viralen Ätiologie ist es notwendig, eine geeignete Behandlung durchzuführen, andere Pathologien zu identifizieren und zu behandeln, die zur Entwicklung von hyperglykämischem Koma beigetragen haben, und dann eine symptomatische Behandlung vorzuschreiben.

Taktische Methoden zur Behandlung von hyperglykämischem Koma können bedingt in zwei Fragmente unterteilt werden. Zum einen handelt es sich um eine Insulintherapie, zum anderen handelt es sich um eine Infusionstherapie. Typischerweise werden drei Regimes der Insulintherapie verwendet, um hyperglykämisches Koma zu behandeln. Das erste Schema ist durch eine Methode der kontinuierlichen intravenösen Verabreichung in kleinen Dosen von Insulin gekennzeichnet. Für den zweiten Modus ist ein Verfahren typisch, bei dem die übliche Einführung von Insulin in kleinen Mengen verwendet wird. Und das dritte Regime ist ein Verfahren, bei dem signifikante Dosen dieses Arzneimittels verabreicht werden, wobei eine fraktionierte Verabreichung angewendet wird.

Im ersten Modus werden Spritzen für intravenöse Insulininfusionen verwendet. Bis heute ist diese Methode weltweit anerkannt und ihr Wesen ist wie folgt: Bei einem quantitativen Glukosegehalt von bis zu 33,3 mmol / l wird die Therapie mit einer kontinuierlichen intravenösen Insulininjektion gestartet, wobei ihre Rate 6-10 Einheiten pro Stunde beträgt und für große Werte von diesem Indikator - 12-16 Einheiten pro Stunde.

Die Behandlung von hyperglykämischem Koma ist in drei Stufen unterteilt. Im ersten Fall ist es notwendig, den Glucosespiegel auf 16 Millimol pro Liter zu reduzieren. Dann beginnen sie, den Zustand des Patienten mit der Fähigkeit zu verbessern, sein eigenes Essen zu nehmen. Und die dritte Stufe der Behandlung von hyperglykämischem Koma ist der Übergang des Patienten zur gewohnheitsmäßigen Lebensweise für ihn.

Die Insulintherapie wird mit ständiger Überwachung der Blutzuckerspiegel zu Beginn der Behandlung stündlich und nach zwei Stunden mit einer angemessenen Infusionstherapie durchgeführt. Vorausgesetzt, dass der Glukosespiegel innerhalb von drei bis vier Stunden nicht um dreißig Prozent abnimmt, dann versucht die anfänglich angewandte Arbeitsdosis fast doppelt zuzunehmen. Bei einem Glukosegehalt von 16 Millimol pro Liter ist die Insulindosis auf zwei bis vier Einheiten pro Stunde reduziert. Und bei einer Glykämie von elf bis dreizehn Millimol pro Liter wird das Medikament in zwei bis vier Stunden subkutan für vier bis sechs Einheiten verabreicht. Anschließend wird bei Glukosewerten von zehn bis zwölf Millimol pro Liter nicht empfohlen, die Einführung von Insulin fortzusetzen, um das Auftreten eines hypoglykämischen Zustands zu vermeiden.

Die Taktik der Infusionstherapie für hyperglykämisches Koma ist ebenfalls in drei Stufen unterteilt. In der ersten Phase der Behandlung beginnen intravenös fiz zu injizieren. rr. Während der ersten Stunde der Therapie wird ein intravenöser Strahl von einem Liter dieses Arzneimittels produziert und dann auf eine halbe Dosis umgestellt. In Zukunft, wenn die Dehydration Zeichen allmählich eliminiert werden, fiz. r-p wird bereits langsamer eingeführt, bis der Glucosespiegel einen Wert von 16 Millimol pro Liter erreicht.

Und in Gegenwart von Hypokaliämie beginnen sie, sie nicht früher als zwei Stunden nach Beginn der Behandlung mit dem Gebrauch von Lösungen zu korrigieren. Dazu wird eine Lösung von Kaliumchlorid intravenös injiziert. Und für die Normalisierung von KHS ist die intravenöse Verabreichung der Natriumbicarbonatlösung in Gegenwart von Azidose und eines pH-Werts unter sieben angegeben. Alle Infusionstherapien werden durch zentralvenösen Druck und stündliche Diurese gesteuert.

In der zweiten Phase der Behandlung des hyperglykämischen Komas, wenn der Patient das Bewusstsein wiedererlangt, um einen möglichen starken Abfall des Zuckers zu verhindern, mit intravenöser Injektion von 5% der 200 ml Glukose pro Stunde unter Zusatz von Insulin (4 Einheiten) fortfahren. Danach kann der Patient süßen Tee trinken oder ein Stück Zucker essen.

Die letzte Phase dieser Behandlung wird bereits in einer spezialisierten Abteilung durchgeführt. So subkutane Injektionen von Insulin in vier Stunden oder sechs, mit der obligatorischen Kontrolle von Glukose. Nach jeder Einführung von Insulin sollte der Patient mit 50 Gramm Kohlenhydraten verzehrt werden. Dann wird die Verabreichung von Lösungen abgebrochen, und der Patient beginnt, das Essen oral einzunehmen. Diät Nr. 9 wird verschrieben, in der die Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln für die Zeit der Acetonurie und nach deren Verschwinden für weitere zehn Tage ausgeschlossen ist. Zusätzlich wird dem Patienten für die Zwecke präventiver Maßnahmen nach Entfernung aus dem hyperglykämischen Koma sieben Tage lang eine Bettruhe zugewiesen.

In manchen Situationen, wenn keine automatischen Spritzen vorhanden sind, sollte mit einer solchen Methode wie der fraktionierten Verabreichung von Insulin in kleinen Dosen fortgefahren werden. Alle Arbeitsdosen des Arzneimittels sind ähnlich der ersten Behandlungsmethode, aber hier wird nur eine intravenöse Injektion pro Stunde angewendet.

Aber für die dritte Methode der Behandlung von hyperglykämischen Koma ist durch die Einführung von Insulin in erheblichen Dosen gekennzeichnet, aber bis heute ist es praktisch nicht angewendet. Sein Wesen besteht in der Einführung einer Einzeldosis Insulin 40-60 ED ohne Aufmerksamkeit auf die Infusionstherapie, so dass dies häufig die Ursache für Laktatazidose, Ödem des Gehirns, eine starke Abnahme der Glukose war, die zu einem tödlichen Ausgang führte.

Therapeutische Behandlungen für verschiedene infektiöse und entzündliche Erkrankungen umfassen die Verwendung einer breiten Palette von Antibiotika. Wenn im Behandlungsprozess eine chirurgische Pathologie auftritt, z. B. Gangrän des Fußes, dann ist ein Notfall-chirurgischer Eingriff vorgeschrieben. Vor der Operation sollte der Patient jedoch aus dem Dekompensationszustand herausgenommen werden. Alle identifizierten anderen Krankheiten, die hyperglykämisches Koma hervorrufen, unterliegen einer symptomatischen Behandlung.

Hyperglykämische Koma Notfallversorgung

Hyperglykämisches Koma zeichnet sich durch eine langsame Entwicklung für mehrere Tage aus. In diesem Fall wird die zunehmende Menge an Glukose im Blut des Patienten die Ursache für die Ansammlung toxischer Schadstoffe im Körper, die aus der Verarbeitung von Kohlenhydraten gebildet werden. In der Regel weiß ein Patient mit einer Diagnose, beispielsweise Diabetes mellitus, über einen Zustand wie ein hyperglykämisches Koma und kann die Situation fast immer mit zunehmenden Symptomen überwachen. Um dies zu tun, schließt er aus seiner Diät Produkte mit Kohlenhydraten, normalisiert die Einnahme von Tabletten oder injizierbaren Insulin, beginnt eine große Menge an Flüssigkeit zu trinken.

In einigen Fällen kann ein hyperglykämisches Koma jedoch durch andere Ursachen verursacht werden, zum Beispiel nach einer Verletzung, einer Infektionskrankheit, einem Trinken, während der Schwangerschaft oder nach einer Stresssituation. In diesem Fall benötigt das Opfer eine Notfallversorgung vor der Ankunft der Ärzte.

Zuerst müssen Sie sicherstellen, dass dies wirklich ein Zustand des hyperglykämischen Komas ist und keine Anzeichen für eine andere Pathologie. Zuallererst muss man wissen, dass zu Beginn des Anfalls, wenn der Patient noch bei Bewusstsein ist, eine Schwäche, ein Gefühl der Schläfrigkeit, er ist durstig, er weigert sich vollständig zu essen, hat seinen Appetit verloren, klagt über häufiges Wasserlassen und Schmerzen im Kopf und atmet auch stark. In diesem Fall muss der Patient herausfinden, ob er Insulin einnimmt, und dem Patienten mit einer positiven Reaktion hilft, die erforderliche Dosis des Arzneimittels einzugeben und dem Patienten möglichst viel Flüssigkeit zu trinken. Legen Sie es horizontal und sorgen Sie für die Ankunft von Frischluft und rufen Sie danach eine qualifizierte medizinische Versorgung an.

Bei Bewusstlosigkeit, verminderter Empfindlichkeit der Haut, Erscheinen der ersten Anzeichen von Krämpfen in Form von Zuckungen der Gliedmaßen, Blutdruckabfall und starkem Acetongeruch des Patienten ist es notwendig, dringend 50-100 Einheiten Insulin subkutan und intravenös einzunehmen. Wenn das Opfer aufgehört hat zu atmen oder der Herzschlag nicht angehört wird, beginnen sie mit Reanimationsaktivitäten in Form von indirekter Herzmassage und künstlicher Beatmung vor der Ankunft der Ärzte. Es ist auch notwendig, den Puls zu überwachen, um den Tod des Patienten zu verhindern.

In Fällen, in denen das Opfer bewusstlos ist, gibt es oft Schwierigkeiten bei der Diagnose und Bereitstellung von Notfallversorgung. In diesem Fall ist es zunächst notwendig, den Patienten zu untersuchen und die Ursachen des Bewusstseinsverlustes herauszufinden. Ob Hämatome infolge von Schlaganfall, Wunden, Spuren von Injektionsinjektionen von Präparaten, ob es einen Geruch von Aceton gibt, wenn Palpation festgestellt wird, ob Augäpfel in vermindertem Tonus sind usw. Bei den verfügbaren charakteristischen Zeichen, die auf ein hyperglykämisches Koma hindeuten, ist es wichtig, In diesem Fall ist es erforderlich, dem Patienten eine horizontale Position mit einer Wendung des Kopfes zu verleihen, um zu verhindern, dass die Zunge herunterfällt, und um Zugang zur Lufteinlassöffnung für freies Einatmen bereitzustellen.

Weitere Notfallversorgung für hyperglykämisches Koma wird bereits in der Ambulanz sein. In diesem Fall wird zur intravenösen Rehydratation 0,9% ige NaCl-Lösung tropfenweise in einen Liter, Ringer-Lösung bis zu einem Liter mit den Vitaminen B, C injiziert. Auch Co-Carboxylase, Herzglykoside und Sauerstofftherapie einleiten. Zur Beseitigung der Azidose werden 4% Salzsäure Na mit 300 ml pro Stunde und auch intravenös - 20 ml Panangin oder 10% KCl-Lösung verabreicht.