Hyperkalzämie


гиперкальциемия фото Hyperkalzämie ist eine polytheologische Pathologie, die als ein symptomatischer Komplex von anderen Erkrankungen oder einer unabhängigen nosologischen Form beobachtet wird, basierend auf einer scharfen oder moderaten Erhöhung der Konzentration von Kalzium im Blutserum.

Aufgrund der Tatsache, dass dieser pathologische Zustand zur Kategorie der klinisch-laboratorischen Veränderungen gehört, stehen als diagnostische Maßnahmen die Bluttests für das Niveau der Kalziumsättigung sowie instrumentelle bildgebende Verfahren (strahlendiagnostische Verfahren) im Vordergrund.

Das klinische Bild dieser Pathologie steht in direktem Zusammenhang mit dem Grad der Zunahme der Calciumkonzentration und dem Alter des Patienten. Die Grundlage für therapeutische Maßnahmen der Hyperkalzämie ist die Stimulation der Calciumausscheidung aus dem Körper durch konservative Methoden sowie die Verhinderung einer möglichen Resorption von Knochengewebe.

Ursachen von Hyperkalzämie

Die Hauptverbindung in der Ätiopathogenese der Hyperkalzämie ist die übermäßige Zerstörung der Struktur des Knochengewebes der einen oder anderen Lokalisation, die bei verschiedenen Pathologien auftreten kann (osteoklastischer Metastasierungstyp, Schilddrüsenpathologie mit schwerer Hyperthyreose , maligne Neoplasmen mit gleichzeitiger humoraler Hyperkalzämie, verlängerte Immobilisierung, hypocalcauroische Hyperkalzämie, Hypervitaminose der Gruppen D und A).

Ein weiterer häufiger Mechanismus für die Entwicklung von Hyperkalzämie ist eine Erhöhung der Calciumaufnahme im Jejunum, die beim Milch-Alkali-Syndrom und bei der Sarkoidose beobachtet wird . Auch dieser Mechanismus der Hyperkalzämie wird bei Patienten beobachtet, die Langzeit-Arzneimittel einnehmen, die Calcium enthalten (Antazida bei Erkrankungen des gastroenterologischen Profils).

Zusätzlich zu den oben genannten Faktoren ist das Funktionieren des Harnsystems bei der Entwicklung von Hyperkalzämie von großer Bedeutung. Wenn der Ausscheidungsprozess unterdrückt wird, wird eine Calciumretention im Blut beobachtet.

Symptome und Anzeichen einer Hyperkalzämie

Anfänglich ist die Hyperkalzämie durch einen latenten Fluss gekennzeichnet, bei dem der Patient keine schmerzhaften Empfindungen hat oder die Symptome so unspezifisch sind, dass der Patient die Ursache ihres Auftretens nicht erkennen kann. In diesem Stadium sollte diese Krankheit der Kategorie der zufälligen Befunde zugeordnet werden, wenn eine Screening-Laboruntersuchung des Patienten durchgeführt wird.

Mehr Patienten, die an Hyperkalzämie unterschiedlicher Schwere leiden, klagen über verschiedene dyspeptische Störungen (Übelkeit, Appetitlosigkeit, Sodbrennen). Im entfalteten Krankheitsbild manifestiert sich die Hyperkalzämie als Symptomatik der Darmobstruktion (prolongierte Verstopfung , Flatulenz, spastisches Schmerzsyndrom in der Projektion der Bauchhöhle ohne eindeutige Lokalisation). Aufgrund der verfügbaren reversiblen Veränderungen der Nierenkonzentrationsmechanismen können Polydipsie, Nykturie und Polyurie auftreten, die vorübergehender Natur sind.

In einer Situation, in der der Patient Hyperkalzämie mit einem signifikanten Anstieg der Calciumkonzentration im Körper hat, entwickeln sich schwere klinische Symptome, die eine dringende medizinische Intervention erfordern. Der Patient wird emotional labil, und in einem weit fortgeschrittenen Stadium werden verschiedene Grade des beeinträchtigten Bewusstseins von der Somnobulenz bis zum Koma festgestellt. Der Patient wird durch generalisierte Muskelschwäche, Unfähigkeit, die übliche körperliche Tätigkeit durchzuführen, gestört, jedoch ist konvulsives Syndrom mit dieser Pathologie äußerst selten.

Die verlängerte Hyperkalzämie wird immer von einem vorübergehenden oder chronischen Nierenversagen begleitet, das durch die Bildung vieler Mikrokalzinate in der Dicke des Nierenparenchyms verursacht wird. Es sollte daran erinnert werden, dass die Verletzung der Harnfunktion der Nieren die Entwicklung einer anhaltenden malignen Hypertonie bei einem Patienten mit Hyperkalzämie provoziert, der in einigen Fällen die einzige klinische Manifestation dieser Krankheit ist.

Wenn Hyperkalzämie vor einem Hintergrund des Hyperparathyreoidismus auftritt, neigt der Patient dazu, Magengeschwüre und Anzeichen einer akuten Pankreatitis zu entwickeln . Eine anhaltende schwere Hyperthyreose wird von der Entwicklung einer generalisierten fibrösen Osteodystrophie begleitet, die durch eine Zunahme der Aktivität von Osteoklasten und infolgedessen die Bildung von Bereichen fibröser Degeneration und zystischer Knochenumstrukturierung verschiedener Lokalisationen gekennzeichnet ist. Die Risikokategorie für diese Pathologie sind Patienten mit Niereninsuffizienz, die eine kontinuierliche Dialyse erhalten, sowie Patienten mit einer sekundären Form von Hyperparathyreoidismus. Die Laborbestätigung der fibrotischen Osteodystrophie ist ein signifikanter Anstieg des Serums des alkalischen Phosphatase-Index.

Statistische Daten belegen die Möglichkeit eines letalen Endpunkts bei Hyperkalzämie. Der tödliche Ausgang kommt mit der Entwicklung von Schock und akutem Nierenversagen.

Hyperkalzämie bei Kindern

Hyperkalzämie bezieht sich auf eine der Formen des gestörten Mineralstoffwechsels, und die Inzidenz dieser Pathologie ist viel niedriger im Vergleich zu Hypokalzämie, aber trotz dieser Tatsache verläuft diese Pathologie im Kindesalter immer hart und muss sofort medizinisch korrigiert werden.

Das Auftreten bestimmter klinischer Manifestationen bei Hyperkalzämie hängt vom Alter des Patienten und dem Grad der Erhöhung der Sättigung des Blutserums mit Calcium ab. Verschiedene Alterskategorien sind durch die Entwicklung verschiedener Formen dieser Pathologie charakterisiert, die sich grundlegend in der Art des Auftretens von Hyperkalzämie unterscheiden und dementsprechend Behandlungsansätze.

Daher wird die Periode von Neugeborenen als kritisch für die Entwicklung des Williams-Syndroms angesehen , das in der Pädiatrie als "idiopathische Hyperkalzämie" bezeichnet wird. Die Ursache dieser Pathologie ist eine angeborene genetische Mutation, und der wichtigste pathogenetische Mechanismus der Hyperkalzämie ist die Erhöhung der Kalziumabsorption im Dünndarm.

In Anbetracht der langjährigen Erfahrung von Patienten mit idiopathischer Hyperkalzämie wurde eine klassische Trias klinischer Symptome identifiziert: eine starke Verzögerung der mentalen Entwicklung, grobe vaskuläre Anomalien und eine Veränderung des Gesichtsteils des Schädels mit der Bildung eines phänotypischen "Elf-Gesichts". Im Laufe der Zeit entwickeln Kinder, die an dieser Form der Hyperkalzämie leiden, eher kognitive und intellektuelle Störungen.

Leider ist es zur Zeit nicht möglich, diagnostische Methoden zur Bestimmung der Williams-Syndrom-Symptome in der intrauterinen Phase zu entwickeln. Die hauptsächlichen therapeutischen Maßnahmen für diese Pathologie sind die Einschränkung der täglichen Kalziumaufnahme durch das Kind sowie die Einhaltung der spezifischen diätetischen Ernährung der Mutter während der Laktation, die Kontrolle der Dosierung der Vitamin D-Lösung und nur die Verabreichung einer Glucocorticosteroidtherapie (Hydrocortison in einer Tagesdosis von 10 mg pro 1 kg Gewicht des Kindes).

Auch die kongenitale Form der Hyperkalzämie schließt den heterozygoten Typ der Familie ein, der durch einen gutartigen Verlauf und das Fehlen spezifischer klinischer Anzeichen gekennzeichnet ist, die eine frühe Diagnose dieses pathologischen Zustands erlauben.

Familiäre Hyperkalzämie ist meistens ein zufälliger Befund in einer geplanten Screening-Laboruntersuchung eines Kindes und erfordert keinen Einsatz von Medikamenten.

Die hypocalcauroische Hyperkalzämie gehört zur Kategorie der dringenden Zustände, die eine sofortige Medikation erfordern, da diese Pathologie durch einen rasch fortschreitenden aggressiven Verlauf gekennzeichnet ist. Die Manifestationen dieser Form der Hyperkalzämie werden unmittelbar nach der Geburt des Kindes beobachtet und bestehen in der Entwicklung grober kongenitaler Anomalien des Skeletts, einer starken Verzögerung der körperlichen und geistigen Entwicklung des Neugeborenen. Zusätzlich zu dem kritisch hohen Kalziumgehalt im Serum umfassen die biochemischen Laborkriterien dieser Pathologie eine Erhöhung der Konzentration von Parathormon und eine signifikante Abnahme des Kalziumspiegels im Urin. In Anbetracht der Tatsache, dass die hypokalziurische Hyperkalzämie in den meisten Fällen einen ungünstigen Ausgang hat, wird Kindern unmittelbar nach der Geburt empfohlen, die Nebenschilddrüsenentfernung mit gleichzeitiger Autotransplantation von Nebenschilddrüsengewebe im muskulären Unterarmmassiv durchzuführen. Eine langfristige Rehabilitationsbehandlung besteht in der Verwendung von kalziumhaltigen Arzneimitteln und einer Vitamin-D-Lösung.

Eine unspezifische Form der Hyperkalzämie, die sowohl bei erwachsenen Patienten als auch bei Kindern beobachtet wird, ist die Immobilisierung. Diese Pathologie entwickelt sich als Folge der Demineralisierung von Knochengewebe in Bereichen, die sich lange in einer immobilisierten Position befinden, mit schwerem Polytrauma oder Verbrennungsverletzung. In dieser Hinsicht ist der wirksamste Weg, um die Entwicklung von Anzeichen einer Hyperkalzämie bei dieser Gruppe von Patienten zu verhindern, ihre Aktivierung in der frühen Rehabilitationsperiode. Bei den verfügbaren Anzeichen einer Immobilisierungs-Hyperkalzämie hat ein adäquates Schema der diuretischen Therapie (Furosemid bei einer kalkulierten Dosis von 1 mg / 1 kg des intravenösen Gewichts des Kindes) eine gute Wirkung.

Wenn die Einnahme von synthetischen Präparaten von Vitamin D nicht beobachtet wird, die sowohl als präventives als auch therapeutisches Mittel in der Brustperiode verwendet wird, werden Bedingungen für die Entwicklung von Anzeichen einer Hyperkalzämie geschaffen. In dieser Situation sind die anfänglichen Maßnahmen die sofortige Beendigung der Einnahme des Arzneimittels, das Vitamin D enthält, sowie die Korrektur des Essverhaltens des Kindes, was eine Abstinenz von dem Verzehr von Nahrungsmitteln, die Calcium enthalten, impliziert.

Behandlung von Hyperkalzämie

Die Menge der notwendigen medizinischen Maßnahmen hängt direkt vom Konzentrationsgrad des Serumcalciums sowie von der bestehenden Hintergrunderkrankung ab, die zur Hauptursache der Hyperkalzämie wurde.

Die Diät für Hyperkalzämie wird als eine geringfügige konservative Behandlung eingestuft und muss in einer schweren Situation mit Medikamenten ergänzt werden.

Wenn der Patient einen starken Anstieg der Kalziumkonzentration im Blutserum sowie bei schwerer Hyperkalzämie zeigt, ist es dringend notwendig, Medikamente zur Korrektur von Medikamenten einzusetzen.

Wenn der Patient keine Anzeichen einer beeinträchtigten Nierenfunktion aufweist, ist es ratsam, eine intravenöse Infusion von Natriumchlorid zu verwenden, deren Wirkung auf die Stimulation der Calciurie abzielt. Effektiv ist eine Infusion, bei der das Volumen der täglichen Diurese mindestens drei Liter beträgt. Nach der Einführung von 0,9% Natriumchlorid in einem Volumen von zwei Litern ist es notwendig, Diurese mit Diuretika (Furosemid in einer Dosis von 80 mg parenteral mit einer Häufigkeit von 8 Stunden und einer Dauer von mindestens 2 Tagen) zu stimulieren. Eine obligatorische Komponente des Systems der diuretischen Therapie ist die Verwendung von Kaliumchloridmedikamenten, deren Wirkung darauf abzielt, einer möglichen Hypokaliämie vorzubeugen .

In einer Situation, in der eine schwere Form der Hyperkalzämie bei Patienten vor dem Hintergrund eines bestehenden Nierenversagens beobachtet wird, ist die maximale und schnellste Wirkung die Hämodialyse-Methode, was die Verwendung von Lösungen mit Calcium in minimalen Mengen impliziert. Das Mittel der Wahl in dieser Situation ist die Lösung des Kaliums und des Natriums des Phosphates, das im Umfang einer Dosis mit der intravenösen Methode der Einführung zulässt, die Erscheinungsformen der Hyperkalzämie für zwei Wochen auszuschalten. Diese Technik sollte mit Vorsicht angewendet werden, da sie eine Reihe von Nebenwirkungen hat, von denen die häufigste die Bildung von Verkalkungen in Weichteilen ist, insbesondere an Injektionsstellen.

Patienten mit Hyperkalzämie der paraneoplastischen Genese wird empfohlen, Mithramycin in einer Tagesdosis von 25 mg / kg Gewicht des Patienten durch intravenöse Verabreichung zu verwenden. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass dieses Arzneimittel zur Kategorie der hochtoxischen pharmakologischen Präparate gehört, daher ist es notwendig, das injizierte Arzneimittel besonders sorgfältig zu dosieren.

Bei der Behandlung der chronischen Form der Hyperkalzämie sollte Lachs-Calcitonin in einer täglichen Tagesdosis von 8 IE / 1 kg Patientengewicht subkutan oder Prednison in einer Tagesdosis von 60 mg oral bevorzugt werden. Diese Medikamente werden verwendet, um schwere paraneoplastische Hyperkalzämie zu stoppen, wenn die Anwendung von Natriumchlorid nicht den richtigen positiven Effekt hatte. Calcitonin-Analogon mit größerer Wirksamkeit bei der Korrektur von Hyperkalzämie ist Galliumnitrat in einer Einzeldosis von 200 mg, deren Dauer in einigen Fällen 15 Tage überschreitet. Aufgrund der Tatsache, dass dieses Medikament eine große Bandbreite von Nebenwirkungen aufweist, einschließlich der Entwicklung von Anzeichen für akutes Nierenversagen, ist der Umfang seiner Verwendung durch ein einmaliges Verfahren zur Linderung der akuten Phase der Hyperkalzämie stark eingeschränkt.

Als Arzneimittel für eine längere Therapie der Hyperkalzämie sollte eine Lösung von neutralem Phosphat oral angewendet werden. Die einzige Kontraindikation für die Anwendung ist ein schweres Nierenversagen.

Im Falle einer Hyperkalzämie im Hintergrund eines Hyperparathyreoidismus, der einen progressiven Verlauf hat, ist die Anwendung chirurgischer Behandlungsmethoden angezeigt. Der Nachweis der Lokalisation von Nebenschilddrüsengewebe kann eine gewisse Komplikation sein, wofür verschiedene radiale Bildgebungsverfahren verwendet werden, aber das Verfahren der Computertomographie hat in dieser Situation die höchste Zuverlässigkeit. Die durchgeführte Operation gilt als erfolgreich, wenn die Serumcalciumkonzentration innerhalb von 24 Stunden normalisiert ist.