Hypokalzämie


гипокальциемия фото Hypokalzämie ist ein polyetiologischer pathologischer Zustand, der als symptomatischer Komplex anderer nosologischer Formen beobachtet wird, der auf einer scharfen oder mäßigen Abnahme der Konzentration von ionisiertem Serum beruht. Kalzium. Hypokalzämie tritt auf, wenn verschiedene elektrophysiologische Prozesse auf zellulärer Ebene gestört sind.

Natürlich gehört die Bestimmung des Sättigungsindex von ionisiertem Calcium im Blutserum nicht zum routinemäßigen Screening-Algorithmus der Untersuchung des Patienten, der Nachweis einer latenten Hypokalzämie ermöglicht jedoch die Diagnose einer Reihe von pathologischen Zuständen, die eine frühzeitige Behandlung erfordern (Onkopathologie, Nierenversagen usw.).

Ursachen von Hypokalzämie

Der häufigste ätiopathogenetische Faktor, der die Entwicklung eines hypocalcämischen Syndroms provoziert, ist das vollständige Fehlen oder Fehlen von Parathycrinin, das bei Pathologien wie Hypoparathyreoidismus oder parathykariner Insuffizienz auftritt.

Ein weiterer Mechanismus in der Pathogenese der Hypokalzämie ist die Parathycrinin-Resistenz des peripheren Typs, die in der Unwirksamkeit der Parathycrinin-Exposition gegenüber Zielzellen besteht. Eine bemerkenswerte Tatsache ist, dass in dieser Situation der normale oder erhöhte Gehalt an Parathycrinin am häufigsten beobachtet wird.

Der relative Mangel an Parathycrininaktivität tritt auf, wenn eine Kombination aus schnellem Kalziumverlust mit einer gleichzeitigen Dekompensation der funktionellen Fähigkeiten der Nebenschilddrüsen kombiniert wird, welche der Hauptregulator des Kalziummetabolismus sind. Somit ist bei der Entwicklung des hypocalcämischen Syndroms die fundamentale Verbindung eine Verletzung der Nebenschilddrüsenregulation auf eine direkte oder indirekte Weise.

Unangemessene Produktion von Parathyroidhormon provoziert früher oder später die Entwicklung von Hyperphosphatämie und Hypokalzämie. Ein zusätzlicher Mechanismus der Provokation des hypocalcemischen Syndroms ist die ungenügende Produktion von Calcitriol (aktives Vitamin D) durch die Nieren. Als Ergebnis der obigen abnormalen Störungen tritt ein Säure-Basen-Ungleichgewicht auf, begleitet von einer Erhöhung des Serumkaliumspiegels, einer Zunahme der Konvulsivitätsbereitschaft aufgrund des erhöhten Muskels der Muskelfasern. Somit ist die Basis des Krampf-Syndroms, einer klassischen Variante des Hypokalzämie-Verlaufs, eine starke Zunahme des Kaliumgehalts in den Zellen des Muskelgewebes.

Ein akutes hypokalzämisches Syndrom wird bei verschiedenen dringenden Erkrankungen beobachtet, begleitet von einem massiven zytolytischen Prozess in den Organen (schweres Polytrauma, verlängertes Crush-Syndrom, Verbrennungen, Schock, zytostatische Therapie). In dieser Situation gibt es eine schnelle Freisetzung von intrazellulärem Kalium und Phosphat bei gleichzeitiger Abnahme des ionisierten Calciumgehalts im Blutserum. Im Falle der Einhaltung von Anzeichen einer Niereninsuffizienz wird eine kritische hyperphosphatämische Hypokalzämie beobachtet.

Auch wird ein akuter Verlauf der Hypokalzämie beobachtet, wenn Medikamente verwendet werden, die Kalzium im Blut binden und Medikamente, die einen negativen Effekt auf die Absorption von Kalzium im Dünndarm und in den Nieren haben. Die schwere Form der Pankreatitis im Stadium der Pankreasnekrose ist häufig auch von einer Hypokalzämie begleitet, die durch die vermehrte Bildung von calciumhaltigen seifenartigen Verbindungen verursacht wird.

Eine separate nosologische Form ist die Hypokalzämie bei Neugeborenen, deren Ursprung auf der unzureichenden Aufnahme von ionisiertem Calcium mit Muttermilch und dem erhöhten Bedarf eines wachsenden Organismus in diesem Nährstoffelement beruht.

Ein seltener Grund für die akute Form der Hypokalzämie ist die Nierentransplantation, da das transplantierte Material Zitronensäure lange Zeit nicht metabolisiert und eine Hypercitrateämie hervorruft.

Die seltenste und gleichzeitig gefährlichste Form für das Leben eines Menschen ist die postpartale Hypokalzämie, die in 90% der Fälle mit einem tödlichen Ausgang aufgrund des Blitzverlaufs des tetanic convulsive syndrome endet.

Der chronische Verlauf der Hypokalzämie tritt bei Hypoparathyreoidismus, chronischem Nierenversagen und Rachitis auf.

Symptome einer Hypokalzämie

Die früheste und pathognomonische klinische Manifestation der Hypokalzämie ist ein spezifisches konvulsives Syndrom, das sich ausschließlich durch krampfartige Tonika manifestiert. Im Gegensatz zur klonischen Krampfbereitschaft ist Tetanie zum Glück für den Patienten nicht lebensgefährlich, aber ihre ständige Präsenz beeinträchtigt die Lebensqualität des Patienten erheblich. Bei längerem Verlauf der Tetanie entwickeln sich jedoch schwerwiegende Konsequenzen einer Hypokalzämie, die in einigen Situationen die Entwicklung eines letalen Endpunktes (Laryngotrachealstridor, konvulsive Kontraktion des Zwerchfells und Tetanie des Herzens, gefolgt von der Entwicklung einer Asphyxie bei Patienten in der postoperativen Phase nach chirurgischer Behandlung von Hypoparathyreoidismus) hervorrufen kann.

Zu den langfristigen Folgen einer chronischen Hypokalzämie gehören Katarakt, generalisierte Verkalkung , psychoneurologische Störungen, habituelle Fehlgeburten des Fötus und eine sekundäre Form der Unfruchtbarkeit, Aktivierung chronischer Infektionsherde.

Der klassische klinische Verlauf der Tetanie mit Hypokalzämie-Syndrom besteht in dem Auftreten von Zeichen einer weitverbreiteten Parästhesie, erhöhter Krampfbereitschaft und Schwierigkeiten des Atemaktes. Die primäre Lokalisation einer Sensibilitätsstörung ist die Haut der Lippen, mit der anschließenden Ausbreitung auf die Haut der distalen Teile der Gliedmaßen. In einer Situation, in der das tonische Krampf-Syndrom lokal auftritt, wird ein spezifisches "Carpopedal-Syndrom" oder eine "sardonische Maske" gebildet.

Ein spezifisches Symptom der Tetanie mit Hypokalzämie ist das Vorliegen von Vorboten in Form von Dysarthrie, Dysphagie, Parese der Hirnnerven, neurologischen Stammzellenstörungen und spastischen Paresen der Extremitäten. In den meisten Fällen sind Anfälle von schweren Störungen der vegetativen Genese (funktionelle Dyspepsie, starkes Schwitzen, unspezifisches abdominales Schmerzsyndrom, Bronchospasmus) begleitet.

In einigen Situationen kann das hypocalcemic convulsive Syndrom atypisch in Form von tonisch-klonischen Anfällen wie Epilepsie mit einer kurzen Periode des Bewusstseinsverlustes und sogar der Entwicklung einer halluzinatorischen Psychose auftreten.

Zu seltenen Manifestationen von Hypokalzämie, die das klinische Bild von anderen Krankheiten simulieren, gehören Magen- und Herztetanie sowie Laryngospasmus. In dieser Situation wird eine gute Unterstützung durch die Durchführung spezifischer Proben für Spasmophilie geleistet, deren Fähigkeiten von einem Spezialisten eines jeden medizinischen Profils beherrscht werden müssen.

Hypokalzämie bei Kindern

Symptome eines hypocalcemic Syndroms können in einem Kind in jedem Alter manifestieren, aber die Risikogruppe für diese Pathologie sind Neugeborene, die vor dem Fälligkeitsdatum geboren sind, sowie Kinder, die von einer Frau geboren werden, die an schwerem Diabetes leidet. Eine charakteristische Manifestation der Hypokalzämie bei Kindern geboren vor dem Begriff ist die vollständige Abwesenheit der Abhängigkeit von der Schwere des Verlaufs der Hypokalzämie auf dem Niveau der Laborindikatoren, das heißt, in vielen Situationen ist eine schwere "Laborhypokalzämie" asymptomatisch.

Der hauptsächliche ätiopathogenetische Faktor, der die Entwicklung von Hypokalzämie bei Kindern jeden Alters provoziert, ist alimentär, das heißt, der Mangel an ausreichender Zufuhr von Vitamin D und Kalzium im Körper des Babys. Nebenwirkungsrisikofaktoren sind der Proteinmangel im Blut des Kindes, vor allem der Albuminanteil und in geringerem Maße die Nebenschilddrüseninsuffizienz.

Klinische Manifestationen von Hypokalzämie bei Kindern sind ähnlich wie bei erwachsenen Patienten, nur mit dem Unterschied, dass die Intensität ihrer Manifestationen ausgeprägter ist und das Risiko von Komplikationen in diesem Zustand ziemlich hoch ist. Das Auftreten von Anzeichen einer Laryngospasmusentwicklung in Form einer Unmöglichkeit, eine volle Inspiration, lautes Atmen und lauten Husten zu erzeugen, erfordert eine sofortige Medikation und anschließende Hospitalisierung im Krankenhaus, um den Calciumgehalt im Blutserum und eine weitere Korrektur der Hypokalzämie zu bestimmen.

Akut-Medikamente mit akuter Hypokalzämie bei Kindern, Calciumgluconat 10% ige Lösung bei einer kalkulierten Dosis von 1 ml / 1 kg des Gewichts des Kindes durch die Methode der intravenösen Injektion in Kombination mit 200 mg elementarem Calcium.

Behandlung von Hypokalzämie

Die primäre Richtung in der Behandlung von hypocalcemic Syndrom ist Substitutionstherapie mit der Verwendung von Medikamenten mit hoher Kalziumkonzentration, jedoch ist der Schlüssel zur erfolgreichen Korrektur dieser pathologischen Zustand die Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache von Hypokalzämie. Die Kontrolle der Wirksamkeit der Substitutionstherapie erfolgt nach der Methode der Laboruntersuchung des Serumcalciumgehaltes und der Zielwert beträgt in dieser Situation 2,4 mmol / l bei einem Ausscheidungscalciumindex von weniger als 10 mmol / l.

Die günstigste Behandlungsoption für Hypokalzämie ist die Entwicklung eines niedrigen Kalziumspiegels im Blutserum vor dem Hintergrund eines unveränderten Kalziumabsorptionsprozesses im Dünndarm, da in dieser Situation der positive Effekt der Substitutionstherapie schnell und stabil ist. Diese Therapievariante wird durch einen kurzen Kurs ohne zusätzliche Verschreibung von Vitamin D verordnet.

In den meisten Fällen wird die Kalziumergänzungstherapie durch die Ernennung von Vitamin D verstärkt, und die Dosis des Medikaments wird individuell ausgewählt, abhängig von der zugrundeliegenden Ursache der Hypokalzämie. In einer Situation, in der Hypokalzämie eine Komplikation einer ausgeprägten Demineralisierung des Knochengewebes darstellt, ist es ratsam, Vitamin D in der maximalen täglichen Sättigungsdosis zu verwenden (Calcium D3 nikomed 1 Tablette 3 r. / Tag, Akvadetrim 2 Tropfen pro Tag oral), vorbehaltlich der obligatorischen Überwachung des Labors von Kalzium, um die Entwicklung von hypercalcemic Syndrom zu verhindern. Calcitriol-Therapie in einer Dosis von 0,25 μg oder Alfacalcidol in einer Dosis von 1 μg erfordert keine zusätzliche Verschreibung von Calciumpräparaten und wird nur durch Korrektur des Essverhaltens des Patienten unterstützt (Verzehr von Lebensmitteln mit hoher Calciumkonzentration, die als aktive Prophylaxe gegen Hypokalzämie eingesetzt wird).

In einer Situation, in der der Patient einen entwickelten klinischen Symptomenkomplex des Tetanie-Attacks hat, ist es notwendig, dem Patienten eine ganze Reihe dringender Maßnahmen zur Verfügung zu stellen, deren erster Schritt die sofortige intravenöse Verabreichung einer 10% igen Lösung von Calciumchlorid in einer Dosis von 10 ml ist. Medikament in umliegenden Weichteilen ist mit der Entwicklung von nekrotischen Veränderungen belastet. Ein Analogon dieses Medikaments, frei von Nebenwirkungen ist Calciumgluconat 10% rr in einer Dosis von 40 ml.

Die Abwesenheit einer geäusserten Wirkung durch die Verwendung von Calciumchlorid zeigt die Entwicklung der Alkalose oder Hypomagnesiämie des Patienten an, die durch intravenöse Injektion von 5% Ascorbinsäure in einer Dosis von 10 ml schnell beseitigt wird. Nach dem Anhalten des Angriffs des tetanic convulsive Syndroms wird die folgende Einnahme von Vitamin D- und Calciumpräparaten in Form von kombinierten Arzneimitteln empfohlen.