Hypovolämischer Schock


гиповолемический шок фото Der hypovolämische Schock ist ein kritischer Zustand des Körpers, der im Falle einer starken Abnahme des effektiven Volumens des zirkulierenden Blutes auftritt. Der Name des Begriffs "Schock" kommt von einem französischen oder englischen Konsonantenwort, das buchstäblich bedeutet Schock, Schock, Stoß. Tatsächlich weist das Konzept des Schocks auf die außergewöhnliche Gefahr einer fortschreitenden Kaskade von Veränderungen im Körper hin.

Die wichtigsten pathogenetischen Komponenten der Entwicklung eines hypovolämischen Schocks sind die geringe Herzleistung, die Verengung der peripheren Gefäße (Vasokonstriktion), Störungen der Mikrozirkulation und nachfolgendes respiratorisches Versagen.

Ursachen für eine kritische Abnahme des Blutkreislaufvolumens können ein akuter Blutverlust (äußere oder innere Blutung) sowie eine Dehydrierung des Körpers bei schweren Infektionen der Darmgruppe (z. B. Cholera) und die Umverteilung von Blut in den mikrokapillaren Teil des Blutkreislaufs sein oder traumatischer Schock).

Ein stark reduziertes effektives Volumen von zirkulierendem Blut verursacht einen Komplex von pathologischen Störungen in der gewohnheitsmäßigen Arbeit des Organismus. Dies betrifft vor allem die Arbeit des Gehirns und anderer Komponenten des Zentralnervensystems, des Herz-Kreislauf-Systems, der Lungenfunktion und der Organe des endokrinen Systems.

Ursachen eines hypovolämischen Schocks

Mehrere Faktoren können als Ursachen eines hypovolämischen Schocks dienen: einmaliger reichlicher Blutverlust, Dehydrierung oder plötzliche Umverteilung von Blut in die Peripherie in das Mikrokapillarbett.

Die Pathogenese des hypovolämischen Schocks umfasst eine Kaskade von Veränderungen, die zunächst kompensatorisch sind und später die Erschöpfung kompensatorischer Mechanismen nachweisen.

Der Auslösemechanismus für weitere Veränderungen ist ein kleines Herzzeitvolumen, was in der Folge zu einer kritischen Abnahme der Blutzirkulation in den Geweben führt.

Es gibt eine Sequenz von Änderungen, die direkt mit der Phasennatur des Prozesses zusammenhängt. Die ersten Veränderungen, die als Beginn der gesamten Kaskade dienen, sind unspezifische hormonelle Veränderungen.
Erste Hypoperfusion und niedriger Druck stimulieren die Freisetzung von ACTH, ADH und Aldosteron. Die Freisetzung der oben genannten Hormone in den Blutkreislauf wirkt sich auf die Nierenfunktion und das gesamte Ausscheidungssystem aus. Dies führt zu einer Verzögerung von Natrium und Chlorid und zusammen mit Ionen und Wasser im Körper. Gleichzeitig erfolgt eine beschleunigte Eliminierung von Kaliumionen und eine generelle Abnahme der Diurese. Darüber hinaus umfasst die Pathogenese des hypovolämischen Schocks Adrenalin und Norepinephrin, die zur peripheren Vasokonstriktion beitragen.

Beim Starten der pathologischen Kaskade von Veränderungen ist nicht so sehr die Menge an Blutverlust wichtig als die Zeit, für die sie aufgetreten ist.
Chronische Hypovolämie , obwohl sie die Arbeit des Körpers verletzt, aber keine so kritischen Veränderungen verursacht.

Alle beschriebenen Änderungen sind kompensatorisch. Während kompensatorische endokrine Mechanismen funktionieren, bleibt der zentrale Venendruck normal. Diese Mechanismen schaffen es, Zeit für eine dauerhafte venöse Rückführung zu schaffen und die allgemeine Blutzirkulation innerhalb der Grenzen zu halten, die für das normale Funktionieren aller Systeme notwendig sind. Wenn jedoch der Blutverlust 5-10% des Gesamtvolumens erreicht, werden die Kompensationsmechanismen nicht ausreichend, um die venöse Rückkehr aufrechtzuerhalten, und dies führt zu einer nachfolgenden Abnahme des Zentralvenendrucks.

Der menschliche Körper strebt in irgendeiner Weise danach, die Homöostase aufrechtzuerhalten, und beginnt, nachfolgende Mechanismen zur Kompensation zu aktivieren - eine Tachykardie beginnt. Dadurch ist es für einige Zeit möglich, die gleiche Herzmenge auf dem gleichen Niveau zu halten. Und nur mit der Erschöpfung und diesem kompensatorischen Mechanismus, der normalerweise bei einer Abnahme der venösen Rückkehr auf 25-30% auftritt, kommt es zu einem weiteren Abfall des Herzminutenvolumens, was letztendlich zur Entwicklung des Syndroms des kleinen Herzminutenvolumens beiträgt.

Die gesamte Reihe der Kompensations- und Anpassungsmechanismen verfolgt ein einziges Ziel - den Betrieb lebenswichtiger Organe sicherzustellen. Die richtige Blutversorgung sollte primär dem Gehirn, dem Herzmuskel und den Filtrations- und Entgiftungssystemen - der Leber und den Nieren - zur Verfügung gestellt werden.

Wenn die oben erwähnten Anpassungsmechanismen aufhören zu arbeiten, ist der nächste Schritt, der Teil der Pathogenese des hypovolämischen Schocks ist, die periphere Vasokonstriktion.

Die Verengung der peripheren Gefäße ermöglicht die Umverteilung von Blut zu lebenswichtigen Organen und die Aufrechterhaltung des Blutdrucks auf einem Niveau, das etwas höher als kritisch ist. Katecholamine sind direkt an diesem Mechanismus beteiligt. Nach einigen Informationen kann ihr Gehalt im Blut in dieser Phase um das 10- bis 30-fache über den üblichen Wert ansteigen.

Die Zentralisierung des Blutflusses trägt zum einen dazu bei, dass die Lebenserhaltungssysteme zumindest minimal funktionieren, zum anderen verursacht sie eine tiefe Hypoxie peripherer Gewebe und damit eine Azidose . Dies tritt sogar trotz der Tatsache auf, dass der Bedarf an Geweben in Sauerstoff signifikant reduziert ist.

Nicht der letzte Platz bei der Entwicklung von pathologischen Verschiebungen ist der Übergang von Flüssigkeit zusammen mit Ionen aus dem extrazellulären und vaskulären Raum innerhalb der Zellen. Dieses Phänomen ist auf die Schwächung der Natrium-Kalium-Pumpe zurückzuführen, die mit Hypoxie assoziiert ist. Veränderungen des Wasser-Salz-Gleichgewichts bei hypovolämischem Schock, verbunden mit dem allmählichen Verlust des Tonus des präkapillären Schließmuskels, mit dem erhaltenen Ton des postkapillären Schließmuskels. Mit der Zeit löst eine Zunahme der Konzentration von endogenen Katecholaminen keine Lösung mehr im präkapillären Sphinkter aus.

Anschließend verlässt Wasser mit Elektrolyten das Gefäßbett in Verbindung mit dem zunehmenden hydrostatischen Druck und der erhöhten Durchlässigkeit der Wände der Blutgefäße. Der Durchgang von Flüssigkeit in den Zwischenraum trägt zu einer weiteren Erhöhung der Viskosität des Blutes bei. Die Blutverdickung führt zu einer intravaskulären Aggregation von Erythrozyten und zu einer multiplen Thrombogenese im ganzen Körper.

Zahlreiche mikroskopische Thromben stören die Arbeit aller inneren Organe. Dies betrifft insbesondere die Arbeit der Lunge und spielt eine führende Rolle bei der Entstehung von Atemstörungen bei Schockzuständen.

Darüber hinaus führt die intravaskuläre Thrombusbildung zu einer Abnahme der Thrombozytenzahl, des Fibrinogens und anderer Faktoren der Hämokoagulation, was zur Entwicklung eines "Consumptionssyndroms" führt. Dies spiegelt eine der Phasen des Syndroms der disseminierten intravaskulären Koagulation wider.

Die Hyperkoagulation führt allmählich zu einer Erschöpfung des hämostatischen Systems und es entwickelt sich eine unvermeidliche Hypokoagulation mit der Entwicklung von multiplen Blutungen.

Eine separate wichtige Rolle bei der Entwicklung eines hypovolämischen Schocks sollte proteolytischen Enzymen gegeben werden, die beginnen, innerhalb von Zellen im Überschuss produziert zu werden. Lysosomale Enzyme, die die Zellmembranen zerstören, dringen in den Blutkreislauf ein und beeinträchtigen die inneren Organe. Eine der Wirkungen einer Gruppe von Enzymen wird durch den sogenannten dämpfenden Myokardfaktor (MDF) gebildet. Die Wirkungen dieses Faktors umfassen eine negative inotrope Wirkung, eine Abnahme des Blutdrucks, eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand und das Auftreten von Schmerz.

Während der Entwicklung eines hypovolämischen Schocks tritt auch eine metabolische Pathologie auf, deren Wesen die Aktivierung von anaeroben Wegen zur Energieerzeugung unter den Bedingungen der Unzugänglichkeit von Aerobic ist, was zu einer Verschlimmerung der allgemeinen Azidose führt.

Stadien des hypovolämischen Schocks

Die hypovolämische Schockklinik hat einen Phasenfluss und umfasst drei Stadien. Es ist wichtig, die zeitlichen Änderungen aufzuzeichnen, um eine maximale Effizienz zu gewährleisten.

♦ Das erste Stadium eines hypovolämischen Schocks - kompensierten Schocks entwickelt sich bei einem Blutverlust von 15-25% des zirkulierenden Blutvolumens, das im Durchschnitt etwa 700-1300 ml beträgt. Es ist wichtig zu beachten, dass dieser Schritt vollständig reversibel ist. Die wichtigste pathogenetische Verbindung der ersten Stufe des hypovolämischen Schocks ist das Syndrom des kleinen Auswurfs. Klinisch manifestiert sich dieses Syndrom durch die Entwicklung einer moderaten Tachykardie, einer geringfügigen (manchmal fehlenden) arteriellen Hypotonie. Venöse Hypotension kann aufgezeichnet werden. Es gibt eine moderate Oligurie. Periphere Vasokonstriktion manifestiert sich durch Abkühlen und Blanchieren der Extremitäten.

♦ Die zweite Phase des hypovolämischen Schocks, auch dekompensierter Schock genannt, entwickelt sich bei einem Verlust von 26-45% des zirkulierenden Blutvolumens. Dies entspricht einem tatsächlichen Blutverlust von durchschnittlich 1300-1800 ml. In der zweiten Phase nimmt die Tachykardie zu, die Herzfrequenz steigt auf 120-140 pro Minute an. Der niedrige pulsatile arterielle Druck wird registriert und der systolische Wert unterschreitet wiederum den Wert von 100 mm. Art. Sie können auch venöse Hypotonie aufzeichnen. Die Verengung von peripheren Gefäßen ist ausgeprägt, generalisierte Blässe und Cyanose von Integumenten des ganzen Körpers werden beobachtet. Von den übrigen Symptomen - das Auftreten von kaltem Schweiß, Kurzatmigkeit, unruhigem Verhalten. Deutlich verminderte Diurese - Oligurie, weniger als 20 ml pro Stunde.

♦ Die dritte Stufe des hypovolämischen Schocks ist das Stadium des irreversiblen Schocks. Bei ihrem Blutverlust beträgt sie mehr als 50% des Gesamtvolumens, das sind etwa 2000-2500 ml. In diesem Stadium wird eine kritische Blutdrucksenkung festgestellt. Figuren können einen Wert unter 60 mm erreichen. und oft ist der Blutdruck überhaupt nicht bestimmt. Die Tachykardie nimmt weiter zu und erreicht 140 Schläge pro Minute oder mehr. Eine Person in der dritten Phase des hypovolämischen Schocks ist bewusstlos. Hautabdeckungen haben eine ausgeprägte blasse Farbe. Die Haut wird mit kaltem Schweiß bedeckt. Der ganze Körper, vor allem die Gliedmaßen werden kalt, wenn Sie sich anfühlen, können Sie die Hypostase beobachten. Die Ausscheidungsfunktion fehlt - die Oligourie entwickelt sich.
Eines der Zeichen, die auf die Irreversibilität des hypovolämischen Schocks hindeuten, ist eine Zunahme des Hämatokrits sowie eine Verringerung des Volumens der Plasmakomponente des Blutes.

Behandlung des hypovolämischen Schocks

Da die Klinik des hypovolämischen Schocks direkt mit pathogenetischen Veränderungen im Körper verbunden ist, sollte die Behandlung unter Berücksichtigung der Merkmale der Pathogenese durchgeführt werden. Die Hauptrichtungen bei der Behandlung des hypovolämischen Schocks sollten so gewählt werden, dass sie Faktoren entgegenwirken, die an der pathogenetischen Kette beteiligt sind.

Die ersten Schritte sollten darauf gerichtet sein, die Ursache eines hypovolämischen Schocks zu beseitigen, nämlich die Definition der Quelle der Blutung und deren Beendigung.

Es ist auch notwendig, die Sauerstofftherapie in kürzester Zeit mit hohen Sauerstoffkonzentrationen zu beginnen. Dies wird dazu beitragen, hypoxische Veränderungen in peripheren Geweben und Verschlimmerung von Azidose entgegenzuwirken.

Eine notwendige Maßnahme zur Bekämpfung des hypovolämischen Schocks ist die Wiederherstellung des verlorenen Volumens an zirkulierendem Blut durch Transfusion von Blutersatzmitteln. Die Wiederauffüllung des Volumens erfolgt durch Einführung einer Kombination von Kolloiden und Kristalloiden. Oft müssen Sie auf die Transfusion von Blutkomponenten zurückgreifen. Mit dieser Maßnahme soll das Hämoglobin auf einem Niveau von 100 g / l gehalten werden.
Gefrorenes Plasma kann auch zur Transfusion verwendet werden. Diese Maßnahmen sind notwendig, auch um das "Erschöpfungssyndrom" beim Syndrom der disseminierten intravaskulären Koagulation zu bekämpfen.

Ausnahmsweise wird bei Vorliegen der Möglichkeit, den pH-Wert des Blutes zu bestimmen, eine Korrektur der metabolischen Azidose durchgeführt. Parallel zur Durchführung der Transfusion sollten die Parameter des Natrium-Kalium-Metabolismus überwacht werden. Parallel zur Infusionstherapie können Sie Medikamente injizieren, die die Fähigkeit haben, den Tonus der Blutgefäße zu erhöhen - Glukokortikoide.

Wenn es möglich ist, den Blutverlust zu stoppen und die Menge an zirkulierendem Blut wiederherzustellen, ist die Einführung von inotropen Arzneimitteln angemessen, um die Arbeit des Herzmuskels zu stimulieren. In dem Fall, in dem die Diurese nicht wiederhergestellt werden kann, wird eine Diuretika-Therapie durchgeführt, selbst nach Wiederauffüllen des verlorenen Volumens.