Cholestasis


холестаз фото Cholestase ist ein pathologischer Zustand, in dem es eine Abnahme der Sekretion der Galle im Dünndarm gibt, die aus einer Verletzung ihrer Produktion oder Ausscheidung resultiert. Abhängig von den etiopathogenetischen Mechanismen Entwicklung einer Verletzung der Galle fließen in die Duodenum separate extrahepatische Cholestase und ihre intrahepatische Form, die sich in klinischen Manifestationen grundlegend unterscheiden.

In den meisten Situationen verwenden Spezialisten den Begriff "Cholestasis-Syndrom", da dieser pathologische Zustand keine unabhängige nosologische Form ist. Pathomorphologisch manifestiert sich diese Pathologie in Form des Auftretens von Gallenballen in den Leberzellen und um dilatierte Kanäle (intrahepatische Cholestase). Wenn es eine extrahepatische Variante der Cholestase gibt, sammeln sich Tröpfchen der Galle hauptsächlich um die erweiterten Gallengänge, sowie in einer kleinen Menge direkt im Leberparenchym.

Cholestasis der Leber mit einem längeren Verlauf provoziert die Entwicklung von strukturellen Störungen der Leberstruktur einer reversiblen und irreversiblen Natur. In der erweiterten Phase des pathologischen Prozesses wird das Gallenkapillarenetz vergrößert, die Bildung von thrombotischen Massen in den Gefäßen, das Verschwinden der Zottenabdeckung bei der Projektion der Kanülenmembranen und die Erhöhung der Permeabilität der Zellmembranen, die das histologische Kriterium der Cholestase ist.

Die chronische Cholestase zusätzlich zu den obigen Veränderungen ist durch die Bildung von irreversiblen Erkrankungen in Form von Entwicklung von Gallenfehlern, Sklerosezonen und der Bildung von Mikroabsichten gekennzeichnet. Experten des gastroenterologischen Profils halten die Ansicht, dass praktisch jede Form von Leberschäden als Struktureinheit zwangsläufig die pathogenetischen Mechanismen der Cholestase hervorruft. Darüber hinaus gibt es eine Reihe von Pathologien begleitet von Schäden an den Kanälen der intrahepatischen und extrahepatischen Lokalisation.

Ursachen der Cholestase

Unter den pathologischen Bedingungen, die in der Lage sind, die Entwicklung der Cholestase zu provozieren, ist eine große Anzahl von Krankheiten, aber alle diese ätiologischen Faktoren vereinen einen einzigen etiopathogenetischen Mechanismus für die Entwicklung der Cholestase. So ist die Hauptverknüpfung der Pathogenese die schädigende Wirkung von Gallensäuren auf Leberzellen. Alle Krankheiten und pathologischen Zustände, die der Hintergrund für die Entwicklung der Cholestase sind, werden gewöhnlich in zwei pathogenetische Kategorien unterteilt: Krankheiten, begleitet von einer Verletzung der Gallenproduktion in der erforderlichen Menge und pathologischen Zuständen, die den normalen Gallenfluss stören.

Eine Verletzung der Gallenbildungsfunktion der Leber wird bei alkoholischen Läsionen des Leberparenchyms, viralen und toxischen Wirkungen auf den Körper mit der vorherrschenden Lokalisation von toxischen Mitteln in der Leber beobachtet. Darüber hinaus wird der Prozess der Gallenbildung durch beeinträchtigte Mikroflora im Darm, zirrhotische Veränderungen in der Leber und endotoxämischen Bedingungen beeinträchtigt. Zu dieser etiopathogenetischen Kategorie gehört die intrahepatische Cholestase von schwangeren Frauen.

Der normale Prozess des Gallenabflusses wird durch pathologische Veränderungen im Gallengang (Cholangitis, Duktopathie, Caroli-Krankheit), angeborene Anomalien des Gallengangssystems und systemische Gallenzirrhose beeinträchtigt. Solche systemischen Erkrankungen wie Tuberkulose , Lymphogranulomatose und Sarkoidose provozieren unvermeidlich Veränderungen im normalen Funktionieren der Strukturen des Hepato-Gallensystems, aber diese Erkrankungen entwickeln sich vor allem in den späten Stadien der zugrunde liegenden Erkrankung.

Die intrahepatische Cholestase in allen Situationen begleitet von einer übermäßigen Akkumulation von Gallensäuren nicht nur im zirkulierenden Blut, sondern auch in Geweben verschiedener Arten mit gleichzeitigem unzureichendem Gehalt im Lumen des Duodenums des Dünndarms. Hepatische Cholestase kann in verschiedenen Formen auftreten. So gibt es mit ihrer funktionellen Variante eine signifikante Verlangsamung des röhrenförmigen Gallenflusses, und die morphologische Cholestase begleitet von einer signifikanten Ablagerung von Gallenkomponenten bei der Projektion von Hepatozyten und Gallengängen. Die klinische Form der intrahepatischen Cholestase wird beobachtet, wenn Gallekomponenten im zirkulierenden Blut verzögert werden, während unter normalen Bedingungen Gallensäuren in Galle ausgeschieden werden.

Die Entwicklung der intrahepatischen Cholestase wird auch bei völliger Abwesenheit der Obturation des Lumens des Hauptgleiskanals möglich. Allerdings provoziert die bestehende Obstruktion der Gallengänge der intrahepatischen Ordnung zwangsläufig die Entwicklung des Cholestase-Syndroms.

Symptome und Anzeichen von Cholestase

Das cholestatische Syndrom, das durch eine übermäßige Ausscheidung von Gallensäuren und anderen Gallekomponenten in der Leber und anderen Geweben des menschlichen Körpers verursacht wird, wird unweigerlich von der Entwicklung pathologischer Strukturveränderungen in Zielorganen begleitet, die spezifische klinische und Labormanifestationen aufweisen.

Auf der Grundlage der Entwicklung von klinischen Varianten der Cholestase und ihrer Intensität werden drei Hauptmechanismen gelegt: übermäßige Ablagerung von Gallenkomponenten im zirkulierenden Blut und Gewebe, eine signifikante Abnahme der Gallenkonzentration im Duodenalbereich, toxische schädigende Wirkung von Gallensäuren auf Hepatozyten. Die Intensität der Manifestation bestimmter klinischer Symptome hängt direkt von der Hintergrundkrankheit, der Schwere der Leberzellinsuffizienz und der Schwere der Verletzung der Ausscheidungsfunktion von Hepatozyten ab.

Haut Juckreiz mit Cholestase zusammen mit Anzeichen einer Störung der Verdauung und Absorption von Nährstoffen im Darm sind die wichtigsten klinischen Kriterien dieser pathologischen Zustand, unabhängig von der Form, in der Cholestase auftritt. Pathognomonische Manifestationen des chronischen Verlaufs der Cholestase ist eine typische Läsion der Haut in Form von Entwicklung der Hyperpigmentierung und Xantelasmbildung sowie der Leberdystrophie als Reflexion der Knochengewebsschädigung. Die Entwicklung der Leber-Osteodystrophie wird durch Vitamin D und E-Mangel gefördert, und die anfänglichen Manifestationen dieser Komplikation sind ein ausgeprägtes Schmerzsyndrom bei der Projektion der Thorakolumbar-Wirbelsäule. Darüber hinaus ist diese Kategorie von Patienten in Gefahr von spontanen pathologischen Frakturen durch diffuse Osteoporose .

Die Besonderheit der Cholestase ist, dass die Entwicklung der Manifestationen des asthenischen Syndroms nur bei gleichzeitiger hepatozellulärer Läsion auftritt und sich in Form des Auftretens von unmotivierter Schwäche, Schwindel, Unfähigkeit, die übliche körperliche Belastung ausführt, manifestiert. Bei der vorhandenen intrahepatischen Cholestase gibt es eine Veränderung der Form und Größe der Leber zu einer signifikanten Zunahme, vorausgesetzt, dass das Schmerzsyndrom vollständig fehlt und die Struktur des Leberparenchyms gestört wird. Die Zunahme der Parameter der Milz findet nur als begleitende Pathologie der Gallenzirrhose statt, die sehr selten ist.

Eine der spezifischsten Manifestationen der Cholestase, die es einem erfahrenen Spezialisten ermöglicht, eine vorläufige Diagnose zu errichten, ohne eine spezifische Laboruntersuchung des Patienten durchzuführen, ist eine Veränderung des Stuhls in Form einer Zunahme seiner täglichen Menge, Gestank, Verfärbungen und strukturellen Anomalien. Im Zusammenhang mit der Tatsache, dass, wenn die Cholestase auf den Eintritt von Gallensäuren in den Duodenalabschnitt des Dünndarms beschränkt ist, sich eine große Konzentration von ungeteilten Fetten in den Stuhlmassen ansammelt.

Verstöße gegen die Absorptionsfunktion des Darms beeinflussen zwangsläufig die Vitaminbilanz im Körper. So provoziert auch ein kurzer Cholestase-Verlauf die Entwicklung des Vitamin-K-Mangels im Körper, der sich durch übermäßige Blutungen der Schleimhäute manifestiert. Chronische Cholestase in all der Situation wird von Anzeichen von Vitamin-A-Mangel begleitet .

Das Ergebnis der Verletzung der Verdauungs- und Absorptionsfunktion des Darms, die in allen pathogenetischen Varianten der Cholestase beobachtet wird, ist eine verlängerte schwächende Diarrhöe . Ein reichliches Diarrhö-Syndrom provoziert die Entwicklung der Dehydratation des Körpers und die Freisetzung einer großen Anzahl von Elektrolyten und anderen Nährstoffen. Das Ergebnis dieser Bedingung ist die Entwicklung des Malabsorptionssyndroms und der fortschreitende Gewichtsverlust des Patienten, auch unter der Bedingung der normalen Ernährung.

Das wichtigste klinische Kriterium der chronischen Cholestase ist die pathognomonische Läsion der Haut in Form von Xanth , die durch gelbe tumorartige Flecken dargestellt wird, die aus einer Verletzung des Lipidstoffwechsels resultieren. Die bevorzugte Lokalisierung dieser Veränderungen ist die Haut der oberen Hälfte des Rumpfes, sowie die Fläche der natürlichen Falten der Haut. Das Aussehen und Verschwinden von Xanthomen kann als ein diagnostisches Zeichen angesehen werden, das den Grad des Cholesterins im Blut widerspiegelt. In einer Situation, in der die Pigmentflecken im Patienten exklusiv paraorbital lokalisiert sind, wenden die Spezialisten den Begriff "Xanthelasm" an.

Auch die Cholestase begleitet von Manifestationen, die für die Verletzung des Metabolismus des Kupfers im Körper charakteristisch sind, da unter normalen Bedingungen die Ausscheidung und Absorption von Kupfer im Dünndarm mit der Galle geteilt wird. Die anhaltende Cholestase begleitet von einer signifikanten Zunahme der Kupferkonzentration und ihrer Ablagerung in Zielorganen durch die Art der Wilson-Konovalov-Krankheit .

Die Hauptkomplikation der Cholestase, die in 70% der Fälle unter der Bedingung ihres längeren Verlaufs beobachtet wurde, ist die Bildung von pigmentierten Steinen in den Strukturen des Gallensystems und begleitenden Anzeichen einer bakteriellen Cholangitis. Darüber hinaus kann sich das klinische Bild bei jedem Patienten je nach Manifestation der Hintergrundkrankheit unterscheiden.

Neben den charakteristischen klinischen Manifestationen, die es einem erfahrenen Spezialisten ermöglichen, bereits im ersten Kontakt mit einem Patienten mit Cholestase eine Diagnose korrekt zu etablieren, gibt es einen bestimmten Algorithmus zur Untersuchung dieser Patientengruppe. Alle Labor-Instrumental-Techniken, die in dieser Situation verwendet werden, zielen nicht so sehr darauf ab, die Cholestase zu diagnostizieren, sondern vielmehr die Ursache ihres Auftretens zu identifizieren. So ermöglicht die Durchführung von Ultraschalluntersuchungen oder Cholangiographie in den meisten Fällen die genaue Lokalisierung der mechanischen Blockade im Lumen der Strukturen des Hepato-Gallensystems. Wenn es einen Verdacht gibt, dass der Patient eine intrahepatische Version der Cholestase hat, vorausgesetzt, dass es keine Informationen in anderen Instrumental-Techniken gibt, wird eine Punktion Biopsie empfohlen.

Cholestase bei schwangeren Frauen

Die Prävalenz dieser Pathologie unter der allgemeinen Bevölkerung der schwangeren Frauen beträgt 1: 500 und eine so hohe Rate wird durch die Familie Art der Erbschaft bestimmt. Darüber hinaus ist Cholestase während der Schwangerschaft anfällig für wiederkehrende Kurs, so dass die nachfolgende Schwangerschaft in 80-90% der Fälle auch mit Zeichen der Cholestase auftritt. Die tödliche Sterblichkeitsrate für Cholestase bei einer schwangeren Frau beträgt nicht mehr als 10% und in der Mehrzahl der Fälle wird durch massive Uterusblutung durch Vitamin K-Mangel verursacht.

Pathogene Mechanismen der Entwicklung der Cholestase bei einer Frau während der Schwangerschaft werden durch eine Verletzung des Stoffwechsels von Östrogenen erklärt, die eine hemmende Wirkung auf den Prozess der Bildung und Sekretion von Galle haben. In einer Situation, in der es eine signifikante Ablagerung von Gallensäuren und anderen Bestandteilen von Galle in der Plazenta gibt, ist das Risiko, vorzeitige Geburten in den frühen Stadien der fetalen Entwicklung zu provozieren, die mit dem Leben unvereinbar sind, signifikant erhöht. Unter den Gastroenterologen gibt es eine Meinung, dass die Schwangerschaft als ein provozierender Faktor bei der Entwicklung von genetischen Defekten der Produktion und Gallensekretion, die seit der Geburt geboren wurden.

Die Risikogruppe für die Entwicklung dieser Pathologie sind Frauen, die im dritten Trimester der Schwangerschaft sind und in den meisten Fällen die einzige klinische Manifestation der Cholestase ist eine schmerzhafte gemeinsame Haut Juckreiz. Die vorherrschende Lokalisation von Hautmanifestationen der Cholestase während der Schwangerschaft ist die obere Hälfte des Stammes und vor allem die Handflächen. In den meisten Situationen ist Juckreiz nach der Auslieferung der Frau erst später als zwei Wochen selbstnivellierend.

Die grösste Information über die Diagnose des cholestatischen Syndroms während der Schwangerschaft hat eine biochemische Blutprobe, bei deren Untersuchung eine signifikante Erhöhung der direkten Fraktion von Bilirubin und der Aktivität der alkalischen Phosphatase unter der Bedingung normaler ALT und AST erfolgt. Bei der Durchführung einer spezifischen Analyse des Gehalts an Gallensäurefraktionen im Blut einer schwangeren Frau mit Cholestase gibt es eine signifikante Erhöhung ihrer Konzentration, die die Normalwerte um 100 oder mehr übersteigt.

Trotz der Tatsache, dass die Cholestase in der Schwangerschaft in einer späten Periode eine häufige Pathologie auch bei absolut gesunden Frauen ist, ist es bei der Identifizierung ihrer Zeichen notwendig, den Patienten sorgfältig auf das Vorhandensein anderer Krankheiten mit einem ähnlichen klinischen und Laborbild zu untersuchen (parenchematische und mechanische Gelbsucht, Erbkrankheiten mit Stoffwechsel Störungen, akute fettige Hepatose ).

Unter der Bedingung von leicht ausgeprägten klinischen und Laborkriterien für die Cholestase besteht die Behandlung einer schwangeren Frau ausschließlich in der Anwendung von symptomatischen Arzneimitteln (Promethazin in einer Tagesdosis von 75 mg, Phenobarbital in einer täglichen Dosis von 45 mg oral). In einer Situation, in der eine schwangere Frau einen signifikanten Überschuss an Gallensäure-Niveaus aufweist und es keine Anzeichen für die routinemäßige Verabreichung gibt, empfiehlt es sich, Arzneimittel einzusetzen, deren Wirkung darauf abzielt, das Niveau der Serum-Gallensäuren (Cholestyramin in einer täglichen Dosis von 12 g) bei gleichzeitiger Anwendung von Phytomenadion in 10 mg subkutan einmal pro Woche und Folsäure in einer Tagesdosis von 1 mg.

Im Zusammenhang mit dem erhöhten Risiko der Uterusblutung ist Diät mit Cholestase von schwangeren Frauen von großer Bedeutung. Eine Frau sollte genug Nahrung mit einer hohen Konzentration an Vitamin K essen und auch den Verbrauch von fetthaltigen Lebensmitteln einschränken.

Cholestase bei Kindern

Die Häufigkeit des Auftretens der Cholestase bei Kindern während der Neugeborenen und in der Brustperiode variiert beträchtlich in den Populationen der verschiedenen Länder und Regionen, aber es besteht eine gewisse Tendenz, die Häufigkeit der Cholestase der extrahepatischen Herkunft in dieser Kategorie von Patienten zu erhöhen. Sie übersehen auch nicht die vorübergehenden Varianten des Verlaufs des cholestatischen Syndroms von Neugeborenen, auch wenn es keinen erheblichen Schaden für die Gesundheit und die Entwicklung des Kindes bringt.

Die Bestimmung der etiopathogenetischen Variante der Cholestase bei Kindern ist von größter Bedeutung, da die weitere Taktik der Behandlung des Patienten davon abhängt. Derzeit sind die meisten Varianten der extrahepatischen Cholestase bei Säuglingen ein absolutes Indiz für den Einsatz von chirurgischen Eingriffen, da moderne Methoden der chirurgischen Behandlung der extrahepatischen Gallengangatresie gute Ergebnisse bei der Beseitigung der Zeichen der Cholestase erreichen können.

Gemeinsame Zeichen, die sowohl für etiopathogenetische Varianten der Cholestase charakteristisch sind, sind das Auftreten von klinischen und Laborsignalen einer Verletzung des Gallenabflusses. Klinische Kriterien in diesem Fall ist das Aussehen der ikterischen Färbung der Haut und Schleimhäute, Verfärbung von Stuhl und Verdunkelung des Urins. Das wichtigste diagnostische Zeichen der Cholestase in der Neugeborenen ist die Färbung der Kot, da ihre Veränderung es erlaubt, die Dynamik der Cholestaseentwicklung zu beurteilen. Für Neugeborene ist das Auftreten von schwerem Juckreiz nicht typisch, und im älteren Alter wird ein schweres Juckreiz der Haut mit intrahepatischer Cholestase beobachtet. Es ist zu bedenken, dass während der Neugeborenen die Cholestase immer mit Gelbsucht fließt, was ein spezifischer pathognomonischer klinischer Marker dieser Pathologie ist.

Bei Kindern wird neben den schweren klinischen Symptomen die Cholestase von signifikanten Veränderungen der Laborindikatoren in Form einer Zunahme des konjugierten Bilirubin-Index, eines erhöhten Gesamtcholesterinindex und einer Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase begleitet.

Die häufigste Ursache für die Entwicklung der extrahepatischen Variante der Cholestase bei einem Kind während der Neugeborenen ist die Atresie des extrahepatischen Gallenganges, die in einem Fall von 10.000 Neugeborenen beobachtet wurde. Intrahepatische Variante der Entwicklung der Cholestase bei Kindern findet mit direkten viralen, metabolischen und immunologischen hepatozellulären Läsionen des Leberparenchyms statt.

Die Medikamentenkorrektur der Cholestase besteht in der Ernennung von Arzneimitteln, die den Abfluss von Galle verbessern und die Parameter der Gallensäuren im Blutserum normalisieren, und die Wahl des Medikaments hängt direkt von dem Grad der klinischen und Labormanifestationen der Cholestase ab (Phenobarbital bei einer berechneten Dosis von 5 mg pro 1 kg des Gewichts des Kindes, Cholestyramin in einer täglichen Dosis von 4 g) Die Ernennung von Glukokortikosteroid-Medikamenten gilt als ungerechtfertigt für Säuglinge aufgrund des vollständigen Mangels an Wirksamkeit und ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von infektiösen Komplikationen.

Behandlung der Cholestase

Da Cholestase keine unabhängige nosologische Form ist und die klinische und Laborunterstützung für die Haupthintergrundkrankheit darstellt, werden alle Varianten der therapeutischen Maßnahmen, die in dieser Pathologie verwendet werden, als symptomatisch oder etiopathogenetisch klassifiziert.

Das Hauptziel der symptomatischen Komponente der Behandlung von Cholestase ist die Beseitigung der wichtigsten klinischen Anzeichen der Krankheit, nämlich Pruritus. Die effektivste Methode, die dermalen Manifestationen der Cholestase zu stoppen, ist die Entwässerung der Gallengänge durch äußere oder interne Methoden, nach deren Anwendung der Juckreiz für zwei Tage aufhört. Mit den vorhandenen Kontraindikationen für die Verwendung der Entwässerung der Gallenwege sollte Cholestyramin verwendet werden, deren Verwendung es ermöglicht, die Haut Juckreiz für fünf Tage zu nivellieren. Die optimale Einzeldosis Cholestyramin beträgt 4 g mit der bevorzugten Methode in Verbindung mit Frühstück, Mittag- und Abendessen. Das Auftreten von Anzeichen einer Hypoprothrombinämie ist ein Indiz für den Übergang zum parenteralen Verabreichungsweg von Cholestyramin in der minimalen wirksamen Dosis.

Ein anderes Medikament, das eine wirksame antipruritische Wirkung hat, ist Ursodeoxycholsäure. Besonders dieses Medikament ist wirksam bei der Behandlung von Patienten mit primärer biliärer Zirrhose bei einer berechneten Dosis von 10 mg pro 1 kg des Gewichts des Patienten. Vorausgesetzt, dass es keine Wirkung von der Anwendung der oben genannten Vorbereitungen gibt, sollte man auf die Ernennung von Beruhigungsmitteln mit einem kurzen Kurs (Phenobarbital 0,05 g zweimal täglich) zurückgreifen. Eine gute antipruritische Wirkung ist von Präparaten der Glukokortikosteroidserie, aber angesichts der breiten Palette an negativen Reaktionen in Form einer Verschlechterung des Knochengewebes und des erhöhten Risikos von infektiösen Komplikationen ist diese Behandlung äußerst selten.

Vorausgesetzt, dass der Patient feuerfeste Juckreiz mit kritischen Werten von Cholesterin im Blut und xanthomatösen Neuropathie kombiniert hat, sollte die Plasmapherese mit einem kurzen Kurs angewendet werden. Allerdings ist in den meisten Fällen die einzige Methode, die es erlaubt, feuerfeste Haut Juckreiz in Cholestase zu entfernen ist Leber-Transplantation.

Die Verwendung von Medikamenten, die eine ausgeprägte hepatoprotektive Wirkung haben, ist in der intrahepatischen Version der Cholestase und der Drogen der Wahl in dieser Situation ist Heptral angegeben. Der Verlauf der hepatoprotektiven Therapie besteht in der parenteralen Verabreichung von Heptral bei einer Dosis von 5 ml für zwei Wochen und dem anschließenden Übergang zur Tablettenverabreichung des Arzneimittels in einer täglichen Dosierung von 800 mg für mindestens zwei Monate. Rifampicin hat eine ähnliche Wirkung, die die saure Mikroflora, die für den normalen Stoffwechsel von Gallensäuren notwendig ist, verbessert. Das Schema für die Einnahme von Rifampicin ist die orale Verabreichung von 150 mg pro Tag für drei Monate.

Die Gallenkompression des Patienten ist die Grundlage für die Anwendung chirurgischer Techniken. Derzeit wird das Konkrement in der Projektion des gemeinsamen Gallenganges, der bei einem Patienten mit Cholestase zur Verfügung steht, erfolgreich durch die Methode der Durchführung der Papillosphinkterotomie nach dem endoskopischen Verfahren eliminiert. In einer Situation, in der die Obstruktion der Gallengänge durch das vorhandene Tumorsubstrat verursacht wird, ist die primäre Aufgabe des operativen Onkologen, die Resektabilität des Tumors zu beurteilen. Wenn der Tumorprozess in einem inoperablen Stadium ist, muss der Chirurg entscheiden, die Drainage des Gallenganges mit endoskopischem Zugang durchzuführen.

Die Verwendung eines chirurgischen Handbuchs für Cholestase erfordert eine sorgfältige Herangehensweise an die Frage der Vorbereitung eines Patienten für chirurgische Eingriffe, angesichts der hohen Gefahr der Entwicklung von infektiösen und hämorrhagischen Komplikationen. Um eine mögliche Blutung zu verhindern, bietet die präoperative Vorbereitung eines Patienten, der an Cholestase leidet, eine parenterale Verabreichung von Vitamin K bei einer täglichen Dosis von 0,03 g. Um das Risiko infektiöser Komplikationen zu verringern, sollte der Patient mit einer adäquaten Antibiotika-Therapie in der präoperativen und postoperativen Phase behandelt werden.

Die Hauptverknüpfung bei der Behandlung der chronischen Cholestase ist die Korrektur von Essverhalten und Beriberi. Die Korrektur der Ernährung besteht darin, das Tagesmenü mit Produkten, die pflanzliches Fett enthalten, und eine scharfe Beschränkung der Verwendung von neutralen Fetten zu bereichern. Für den Fall, dass der Patient minimale Manifestationen des Vitamin-A-Mangels in Form einer Abnahme der Dämmerungssicht entwickelt, empfiehlt es sich, einen Verlauf der parenteralen Verabreichung einer öligen Lösung in einer Dosis von 10.000 IE zu verabreichen.

Darüber hinaus ist der chronische Verlauf der Cholestase immer von einer Verletzung des Prozesses der Knochenbildung begleitet, die sich in der Entwicklung der fortschreitenden Osteoporose und der Konsequenzen dieses pathologischen Zustands äußert. Bei der Identifizierung der anfänglichen Manifestationen der Osteoporose bei einem Patienten mit Cholestase, ist es notwendig, Vitamin D Ersatz-Therapie nach dem Schema: einmal im Monat intramuskuläre Injektion von 100.000 IE oder oral 3 mal pro Woche für 50000 IE. Die Ernennung von Vitamin D ist gerechtfertigt, auch wenn es keine Anzeichen einer Schädigung des Knochengewebes als prophylaktisches Mittel für Patienten mit einem verlängerten Verlauf des ikterischen Syndroms gibt.

In einigen Situationen kann das cholestatische Syndrom des Patienten mit dem Auftreten eines schweren Schmerzsyndroms bei der Projektion der Knochen auftreten, so dass es in diesem Fall gerechtfertigt ist, intravenöses Calciumgluconat mit einer berechneten Dosis von 15 mg pro 1 kg Gewicht mit einer 5% igen Glucoselösung in einem Volumen von 500 ml zu verabreichen. Auch die Ernennung der Substitutionstherapie mit Kalzium- und Vitamin-D-Präparaten ist in der postoperativen Phase nach der Lebertransplantation obligatorisch.