Infektiös-toxischer Schock


инфекционно-токсический шок фото Der infektiös-toxische Schock ist ein unspezifischer pathologischer Zustand, der auf Infektionskrankheiten des Körpers beruht, begleitet von metabolischen, neuroregulatorischen und hämodynamischen Störungen aufgrund von Toxämie und Virämie.

Am häufigsten begleitet ein infektiös-toxischer Schock den Verlauf von Meningokokken-, Influenza-, Typhus-, Salmonellen-, Ruhr- und Diphtherie-Infektionen. Pathogenetische Mechanismen der Entwicklung dieses pathologischen Syndroms hängen weitgehend von der Art des Erregers, dem Zustand des Immunapparats des Makroorganismus, dem Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Arzneimittelkorrektur und der Intensität pathomorphologischer Prozesse ab.

Der infektiös-toxische Schock gehört in die Kategorie der Notfallzustände, begleitet von der Entwicklung eines Kaskaden-Komplexes der pathologischen Aktivität von lebenswichtigen Organen und Systemen, die eine unmittelbare Reaktion des behandelnden Arztes in Form eines Komplexes von Wiederbelebungsmaßnahmen und weiteren medizinischen und anderen Behandlungen erfordern.

In der allgemeinen Struktur der pathologischen Zustände des Wiederbelebungsprofils beträgt die Klinik für infektiös-toxischen Schock mindestens 30% und die Letalität beträgt etwa 40%, was durch eine unzeitige Diagnose und eine unzureichende Therapie verursacht wird.

Ursachen eines infektiös-toxischen Schocks

Ein infektiöser toxischer Schock kann sich bei fast jeder Krankheit eines infektiösen Profils entwickeln, aber es gibt eine Kategorie von besonders gefährlichen Infektionen, bei denen es höchstwahrscheinlich auch bei einer nicht erkrankten Person zu dieser Erkrankung kommt. Die auffallende Wirkung jedes Bakteriums und Virus im Falle eines infektiös-toxischen Schocks ist individuell und hängt direkt vom Grad der Pathogenität des Pathogens ab. Zum Beispiel ist eine solche Infektionskrankheit wie Typhus in 70% der Fälle von der Entwicklung eines infektiös-toxischen Schocks begleitet, während die Salmonellose durch diese pathologische Bedingung in nur 6% der Fälle aufgrund der geringen Pathogenität von Salmonellen kompliziert ist.

Das Risiko, einen infektiös-toxischen Schock zu entwickeln, hängt nicht nur von der Pathogenität des Virus ab, sondern auch von der Funktionsweise des Immunapparats des menschlichen Körpers sowie von den Eigenschaften seines Genotyps. Alle pathologischen Prozesse der Wechselwirkung von Virustoxinen und inneren Faktoren finden auf der Ebene des Mikrozirkulationsbetts statt, das pathologische Veränderungen erfährt und ein weiteres Fortschreiten der Anzeichen eines infektiös-toxischen Schocks hervorruft.

Die größte Pathogenität besitzen Lipopolysaccharide, die in gramnegativen Bakterien enthalten sind, die Endotoxin sekretieren, was die Pathogenese der Entwicklung eines infektiös-toxischen Schocks auslöst. Die Freisetzung von Endotoxin und seine Ausbreitung im Körper erfolgt nur, wenn die Bakterienzelle zerstört wird. Lipopolysaccharide gehören zu der Kategorie der somatischen Antigene, die eine äußerst starke biologische Aktivität besitzen. Die toxische Wirkung von Lipopolysacchariden entwickelt sich als Ergebnis einer massiven Stimulation lymphoretikulärer Zellen, was die Freisetzung von Mediatoren von Entzündungsreaktionen und Schock in Form von Zytokinen provoziert. Bei der Freisetzung von Zytokinen kommt es aufgrund eines direkten zytotoxischen und kardiodepressiven Effekts zu einem starken Anstieg der Körpertemperatur und einer Blutdrucksenkung.

Die schädigende Wirkung des infektiös-toxischen Schocks tritt auf der mikrozirkulatorischen Ebene auf, und der Auslösemechanismus in dieser Situation ist die Freisetzung einer großen Konzentration von Toxinen in das zirkulierende Blut. Eine lokale Entzündungsreaktion ruft eine scharfe Freisetzung von Adrenalin hervor, das eine spasmodische Wirkung auf postkapilläre Venolen und Arteriolen ausübt, wodurch eine ischämische Schädigung des Gewebes bewirkt und die Entwicklung einer metabolischen Azidose gefördert wird .

Ischämie auf der Mikrozirkulationsebene ruft die Entwicklung von Gewebehypoxie mit der Aktivierung des anaeroben Metabolismus hervor, der hämodynamische Störungen kurz unterdrückt und den Kohlenhydratmetabolismus der Gehirn- und Myokardstrukturen optimiert. Mit fortschreitender Hypoxie verschlimmert sich der Verlauf des infektiös-toxischen Schocks, bedingt durch die Ablagerung von Blut in den Kapillargefäßen und die Freisetzung seines flüssigen Anteils in den interstitiellen Raum, was sich durch Hypovolämie manifestiert, eine Abnahme der venösen Blutrückkehr zum Herzen.

Die Entwicklung einer schädigenden Wirkung auf die Nieren mit infektiösem toxischem Schock besteht in einer Verminderung der Nierenperfusion und einem übermäßigen Abfall des Spiegels der glomerulären Filtration mit der Entwicklung eines Ödems des Nierenparenchyms. Ähnliche pathomorphologische Veränderungen treten im Lungenparenchym auf und die Klinik der "Schocklunge" bildet sich, manifestiert durch die Symptome der akuten respiratorischen Insuffizienz, und Veränderungen im Leberparenchym sind dystrophischer Natur.

Symptome und Anzeichen eines infektiös-toxischen Schocks

Eine spezifische Klinik des infektiös-toxischen Schocks manifestiert sich in einer Kombination von Manifestationen einer akuten Kreislaufinsuffizienz und Symptomen einer massiven Entzündung. Die Entwicklung des infektiös-toxischen Schocks verläuft in der Regel schnell und fällt auf den ersten Tag der Grunderkrankung. Das früheste und pathognomonische Symptom des assoziierten infektiös-toxischen Schocks ist das Auftreten einer scharfen Kälte, begleitet von einem hektischen Fieber und starkem Schwitzen. Gleichzeitig klagen Patienten oft über starke Kopfschmerzen , die keine eindeutige Lokalisation haben, kurzfristige Bewusstseinsstörungen, Erbrechen, das nichts mit Nahrungsaufnahme, Krampfanfällen oder Hyperästhesie zu tun hat.

Der infektiös-toxische Schock verläuft in der Regel in Stufen, abhängig von der Prävalenz verschiedener pathologischer Veränderungen im Körper. So zeigt der Patient bei einem frühzeitig kompensierten infektiös-toxischen Schock keine Anzeichen einer Bewusstseinsstörung und die psychoemotionalen und motorischen Erregbarkeiten einer Person treten in den Vordergrund. Bei einer objektiven Untersuchung eines Patienten, der an einem infektiös-toxischen Schock in den frühen Stadien der Entwicklung leidet, gibt es keine ausgeprägte Hyperämie des oberen Schultergürtels und der Kopfhaut, eine regelmäßige regelmäßige Atmung, Tachykardie und geringfügige Änderungen der Blutdruckindikatoren mit Neigung zur Hypotonie. Die Diurese beim infektiös-toxischen Schock ist in der Regel schon im Anfangsstadium der Entwicklung des Schocks verringert.

Der infektiös-toxische Schock bei den Kindern im frühen Entwicklungsstadium hat die charakteristischen Merkmale in der Form des Erscheinens der dyspeptischen Verstöße in Form des nochmaligen Erbrechens, der Diarrhöe, der erhöhten Peristaltik, der Schmerzen im Oberbauch.

Die Klinik des infektiös-toxischen Schocks im subkompensierten Stadium ist von der scharfen Entwicklung der Hemmung des Bewusstseins des Patienten, der Apathie gekennzeichnet. Charakteristische objektive Schockzeichen in diesem Stadium sind Blässe mit Neigung zur Akrozyanose , Abkühlung der Haut der unteren und oberen Extremitäten. Im subkompensierten Stadium ist der infektiös-toxische Schock von der Entwicklung von intermittierendem Fieber begleitet, das ein pathognomonisches Zeichen ist. In Bezug auf das Atmungssystem wird eine progressive Dyspnoe festgestellt, die dauerhaft ist. Das kardiovaskuläre System reagiert als ein scharfer Anstieg der Pulsfrequenz , die beim Füllen schwach wird mit einer Tendenz zur Entwicklung von Arrhythmie . Auskultation ist gedämpfte Herztöne auf dem Hintergrund der arteriellen Hypotonie bemerkt. Multiorganversagen bei infektiös-toxischem Schock manifestiert sich als Anurie, hämorrhagisches Syndrom , akute respiratorische und renale Insuffizienz.

Der dekompensierte infektiös-toxische Schock ist ein terminaler Zustand, der sich in einer tiefen Bewusstseinsstörung des Patienten, erhöhter konvulsiver Bereitschaft, Hypothermie, totaler Zyanose, fadenförmigem Puls, kritisch niedrigem Blutdruck, Anurie, Apnoe äußert.

Eine zuverlässige Tatsache ist, dass der infektiös-toxische Schock, der durch die gramnegative Flora hervorgerufen wird, in Bezug auf klinische Manifestationen schwerer ist als der Schock, der durch die Aufnahme von gram-positiven Bakterien in den Körper verursacht wird. Infektiös-toxischer Schock bei Kleinkindern ist intensiver im Vergleich zu erwachsenen Intoxikationserscheinungen, der ständigen Anwesenheit von hämorrhagischen Komponenten und dyspeptischen Störungen.

Grad und Stadien des infektiös-toxischen Schocks

Die Trennung des infektiös-toxischen Schocks in Grad basiert auf einer Einschätzung der Schwere der klinischen Manifestationen. Also, mit dem anfänglichen ersten Grad des infektiös-toxischen Schocks, liegt der Schock-Index im Bereich von 0.7-1.0, die Herzfrequenz erreicht 120 Schläge pro Minute vor dem Hintergrund des unveränderten arteriellen Blutdrucks, und die Intensität der glomerulären Filtration sinkt auf weniger 25 ml / h.

Der zweite Grad des infektiös-toxischen Schocks ist durch das Fortschreiten von hämodynamischen Störungen gekennzeichnet und wird von einer Abnahme des systolischen Blutdruckindex von weniger als 90 mm Hg begleitet. Gleichzeitig gibt es einen signifikanten Anstieg der Herzfrequenz um mehr als 100 Schläge pro Minute und der Schockindex liegt auf dem Niveau von 1,0-1,4. Anzeichen einer akuten Störung der Atemfunktion der Atemwege in Form von Tachypnoe, Dyspnoe intensivieren sich intensiv.

Ein charakteristisches Zeichen für den dritten Grad des infektiös-toxischen Schocks ist der Abfall des systolischen Blutdruckindex auf den Wert von 70 mmHg, der vor dem Hintergrund der Zunahme der Herz-Kreislauf-Kontraktionen von mehr als 120 Schlägen pro Minute auftritt. Der Index des Schockindex überschreitet nicht den Wert von 1,5. In Bezug auf die Nierenfunktion manifestiert sich die Insuffizienz in der Oligurie, aber die Anurie ist für diesen Schock nicht typisch.

Der vierte Grad des infektiös-toxischen Schocks ist am schwersten aufgrund der Entwicklung von irreversiblen Veränderungen in Organen und Geweben. Der Index des Schockindex überschreitet das Niveau von 1,5, das Fieber wird durch eine allgemeine Hypothermie ersetzt und die Hautabdeckungen des Patienten erhalten einen erdigen Farbton. Die Ebene des Bewusstseins im vierten Grad ist ein Koma.

Behandlung des infektiös-toxischen Schocks

Die Grundtherapie des infektiös-toxischen Schocks besteht in der Ernennung einer rechtzeitig adäquaten medikamentösen empirischen Therapie. Selbst unter Bedingungen der Wiederbelebung des infektiösen Profils bleibt die Behandlung des infektiös-toxischen Schocks eine schwierige Aufgabe. Das Volumen der medikamentösen Therapie hängt direkt von der Phase des Schocks ab.

Bei der Wahl eines antibakteriellen Mittels bei der Behandlung des infektiös-toxischen Schocks sollten bakteriostatische Arzneimittel bevorzugt werden, und die verwendeten Bakterizide sollten eine niedrige Endotoxinbildung (Fluorchinolon-Gruppe) aufweisen. Die intensive Therapie des infektiös-toxischen Schocks sollte bereits im präklinischen Stadium erfolgen und soll die Hämodynamik des Patienten stabilisieren. Die Frage nach dem Transport von Patienten mit Anzeichen eines infektiös-toxischen Schocks ist eindeutig. Nur Patienten mit einem frühen Schockstadium gelten als transportfähig.

Die Grundlage der pathogenetischen Behandlung von infektiös-toxischen Schock ist Glucocorticosteroid-Medikamente, Bolus in den ersten beiden Tagen der Therapie verwendet. Die Tagesdosis für Prednisolon in dieser Situation erreicht 30 mg / kg / Tag, die parenteral verabreicht werden sollte. Die Abschaffung von Glucocorticosteroiden beim Schock ist gewöhnlich schnell, ohne eine allmähliche Dosisreduktion.

Um das Volumen des zirkulierenden Blutes wiederherzustellen, wird dem Patienten eine intravenöse Tropfeninjektion von Kristalloidlösungen als Ringer- und Lactosol-Lösung gezeigt. In einer Situation, in der der Patient Anzeichen einer Hypotonie hat, ist selbst Oligurie keine Kontraindikation für die Durchführung einer Infusionstherapie. Die Abschaffung von kristalloiden Lösungen ist nur zulässig, nachdem der arterielle Druck auf das normale Niveau stabilisiert ist. Um die Atmungsfunktion aufrechtzuerhalten, muss der Patient Zugang zu Sauerstoff durch den Nasenkatheter oder die Maske gewähren.

Zur Abstellung von Lungenödemen wird die Ernennung von Saluretika wie Furosemid eingesetzt, die sich durch eine rasche und langanhaltende pharmakologische Wirkung auszeichnet.

Medizinischer Notfall und geplante Maßnahmen für infektiös-toxischen Schock sollten auch in der letzten Endphase des Schocks durchgeführt werden.

Infektiös-toxische Schock-Notfallhilfe

Sofortige Messungen des medikamentösen und nicht-pharmakologischen Profils des infektiös-toxischen Schocks sollten so früh wie möglich beginnen, da ihre Wirkung darauf abzielt, die Verletzungen lebenswichtiger Organe und Systeme sowie das Management des Intoxikationssyndroms zu beseitigen. Eine wichtige Rolle bei der Behandlung von infektiös-toxischem Schock für Notfallindikationen ist die Durchführung einer adäquaten Infusionstherapie mit ersten Kristalloid- und dann kolloidalen Lösungen in einem Tagesvolumen von mindestens 1500 ml.

Das Prinzip der Wirkung von kolloidalen Lösungen besteht darin, das Volumen des zirkulierenden Blutes aufzufüllen, indem die Flüssigkeit aus dem interstitiellen Raum zurück in das Lumen der Gefäße des Mikrozirkulationsbetts bewegt wird. Das Ergebnis einer rechtzeitigen Anwendung der Infusionstherapie ist eine Verringerung des interstitiellen Ödems, eine Linderung der Hypovolämie, eine Verdickung des Blutes, eine Thrombozytenaggregation, und darüber hinaus haben Infusionslösungen eine unspezifische Entgiftungswirkung.

Nach Stabilisierung der hämodynamischen Parameter wird empfohlen, Reogluman in einem Volumen von 400 ml zu verwenden, was neben der günstigen Wirkung auf die Verbesserung der rheologischen Parameter des Blutes eine stimulierende Wirkung auf die Diurese hat und dadurch die Manifestation des Nierenversagens unterdrückt. In der akuten Phase des infektiös-toxischen Schocks kann das Volumen der Lösungen für die Infusion 6000 ml erreichen, die Hauptsache ist, dass die kolloidalen Lösungen 1500 ml nicht überschreiten sollen. Die einzige Indikation zur Beendigung der Infusionstherapie bei infektiös-toxischem Schock ist eine Erhöhung des zentralvenösen Drucks um mehr als 140 mm.

Eine Notfalltherapie mit Glukokortikosteroiden sollte so schnell wie möglich begonnen werden, auch in der Ambulanz. Bei infektiös-toxischem Schock des dritten und vierten Grades ist die Verabreichungshäufigkeit von Prednisolon alle 15 Minuten bei einer Dosis von 90 mg erlaubt. Dieser Ansatz der Hormontherapie beruht auf der günstigen Wirkung von Glucocorticosteroiden auf den Prozess der Wiederherstellung der Kapillarkreislauf.

Da infektiös-toxischer Schock von einer Störung der hämodynamischen Parameter begleitet wird, insbesondere in späteren Stadien der Entwicklung, wird dem Patienten die Verwendung von intravenös abtropfendem Dopamin in einer Dosis von 50 mg gezeigt. Herzglykoside für infektiös-toxischen Schock gelten in der Regel nicht.

Die grundlegende Verbindung in der Notfalltherapie ist die Ernennung von intravenösem Heparin in einer Dosis von 5000 Einheiten, deren Wirkung darauf abzielt, die disseminierte Blutgerinnung zu verhindern oder aufzuhalten. In den letzten Stadien der Schockentwicklung sollten Fibrinolyse-Inhibitoren in Form von Kontrikal 200 U in Kombination mit Heparintherapie bevorzugt werden.

? Infektiös-toxischer Schock - Welcher Arzt wird helfen ? Wenn die Entwicklung oder der Verdacht auf Entwicklung eines infektiös-toxischen Schocks sollte sofort den Rat von solchen Ärzten als Infektionskrankheitsspezialisten, Beatmungsbeutel suchen.