Myokardischämie


ишемия миокарда фото Ischämie des Myokards ist eine akute oder kontinuierliche Inkonsistenz der myokardialen Bedürfnisse in Sauerstoff und Nährstoffen in der Größenordnung des koronaren Blutflusses. Die Häufigkeit des Auftretens von Myokardischämien in der weltweiten Praxis von Kardiologen ist hoch und leider ist der Prozentsatz an Tod durch diese Pathologie auch auf hohem Niveau, trotz der fortschreitenden Erfolge bei der Behandlung von Herzkranzgefäßerkrankungen.

Es gibt eine eindeutige direkte Korrelationsabhängigkeit der Inzidenzrate von Myokardischämie und Alterszunahme. Die maximale Inzidenz von Myokardischämien wird in der Altersgruppe nach 50 Jahren beobachtet. Bei einer schmerzlosen Form der Ischämie überwiegen weibliche Patienten signifikant, während eine akute myokardiale Ischämie für den männlichen Teil der Bevölkerung charakteristischer ist. Bei Frauen ist der Faktor eines erhöhten Risikos einer Myokardischämie der Beginn der Klimakteriumperiode, während der der Cholesterinspiegel im Blut schrittweise zunimmt und eine Tendenz zu erhöhten Blutdruckwerten besteht.

Ursachen der Myokardischämie

Die am häufigsten auftretende ätiopathogenetische Ursache der Myokardischämie ist die atherosklerotische Läsion der Gefäße des Koronarbetts. Sehr selten kommt es zur Entwicklung myokardialer Ischämie infolge entzündlicher Läsionen der Herzkranzgefäße, die bei syphilitischen Schädigungen, systemischer Vaskulitis und diffusen Bindegewebserkrankungen auftritt.

Die wichtigsten ätiopathogenetischen Mechanismen der myokardialen Ischämieentwicklung sind die durch arteriosklerotische Läsionen, Koronarspasmen, Mikrozirkulationsstörungen und Koronarthrombosen verursachte organische Verengung der Koronararterien.

Eine organische Verengung des Lumens der Koronararterien ist darauf zurückzuführen, dass dieser Abschnitt des Blutkanals die bevorzugte Lokalisation von atherosklerotischen Veränderungen ist. Durch die durch die intraluminale Lokalisation der atherosklerotischen Plaque verursachte Verengung des Lumen der Koronararterie entwickelt sich eine kompensatorische Ausdehnung der distalen Koronararterie, die vorübergehend hämodynamische Störungen beseitigt. Ein weiterer Kompensationsmechanismus für myokardiale Ischämie ist die Bildung von Bypass-Anastomosen. Mit der Erschöpfung der kompensatorischen Möglichkeiten der kollateralen Zirkulation entwickelt sich die Klinik der Myokardischämie.

Einige klinische Formen der Myokardischämie können durch Coronarospasmus hervorgerufen werden, der extrem kurzlebig ist und durch die Aufnahme nitrathaltiger Medikamente erfolgreich gestoppt wird. Das Auftreten von Coronarospasmus bei Myokardischämie wird am häufigsten durch eine erhöhte Reaktivität der betroffenen Koronararterie als Reaktion auf eine Vasokonstriktionswirkung, eine Hyperventilation mit erhöhter körperlicher Aktivität, eine lokale Abnahme der Produktion von humoralen Substanzen mit gefäßerweiternder Wirkung aufgrund des hohen Gehalts an Cholesterin im Blut hervorgerufen.

Die subepikardiale myokardiale Ischämie entwickelt sich am häufigsten durch hämodynamische Störungen auf der Mikrozirkulationsebene, die durch die Bildung von instabilen Plättchenaggregaten verursacht werden, die für eine schnelle spontane Disaggregation anfällig sind. Mit einer Zunahme der Größe dieser Thrombozytenaggregate, die durch eine Zunahme der Thromboxan-A-Produktion verursacht wird, kann eine subendokardiale Myokardischämie entstehen.

Koronarthrombose, als einer der ätiopathogenetischen Mechanismen der Entwicklung von Myokardischämie, wird als Folge der Geschwürbildung der vorhandenen atherosklerotischen Plaque gebildet. Die Dauer der Koronarthrombose hängt direkt von der Schwere hyperkoagulabler Veränderungen der Blutstillung ab. In einer Situation, in der die fibrinolytische Aktivität erhalten bleibt, kann eine spontane Thrombolyse und unabhängige Eliminierung von Zeichen einer irreversiblen Myokardischämie auftreten.

Symptome und Anzeichen einer Myokardischämie

Hinsichtlich des klinischen Symptomenkomplexes, charakteristisch für die myokardiale Ischämie, ist es notwendig, pathognomonische Manifestationen in Form eines typischen Anginaanfalls und unspezifischer klinischer Symptome zu unterscheiden, die bei anderen Erkrankungen beobachtet werden können.

Die sogenannte "Angina-Infektion" bei Myokardischämie ist ein dramatisches progressives Auftreten von starken Schmerzen in der zusammengedrückten Region der konstriktiven brennenden Natur, die häufig nach körperlicher Aktivität oder vor dem Hintergrund eines vollständigen Wohlbefindens auftritt, was ein ungünstiges klinisches Zeichen ist. Die Bestrahlung des Schmerzsyndroms kann sich bis in die Leistengegend ausbreiten, ist jedoch meist auf den oberen Humerusgürtel beschränkt.

Die Dauer eines Angina pectoris-Angriffs bei Ischämie des Myokards hängt direkt von der klinischen Form dieser Pathologie ab und kann von 5 Minuten, wie bei Angina, bis zu einer halben Stunde, die bei Myokardinfarkt beobachtet wird, variieren.

Ein kleiner Teil der Patienten, die an einer myokardialen Ischämie leiden, weist eine atypische Schmerzlokalisation auf, beispielsweise in der epigastrischen Region, die klinische Manifestationen von gastroenterologischen Erkrankungen simuliert. Dieser abdominale Typ von Angina pectoris bei Myokardischämien ist typischer für weibliche Patienten. Zu atypischen klinischen Varianten der Myokardischämie gehören auch Asthmatiker, bei denen der Patient absolut keine Schmerzen hat und Atemstörungen voranschreiten.

Die Diagnose der Myokardischämie allein auf der Grundlage der klinischen Manifestationen ist unmöglich. Instrumentelle Techniken zur Diagnose von Schäden am Herzmuskel, zum Beispiel Elektrokardiographie, sind zuverlässiger. Bei der EKG-Registrierung können Sie nicht nur die Tatsache der ischämischen Myokardschädigung vermuten, sondern auch die Lokalisation von Schäden am Herzmuskel bestimmen. Somit ist eine Myokardischämie der unteren Region des linken Ventrikels mit dem Auftreten von direkten EKG-Veränderungen in den II, III, V7-9-Ableitungen sowie reziproken Veränderungen in V1-4-Ableitungen verbunden. Transmurale myokardiale Ischämie des linken Ventrikels mit Lokalisation an der Vorder- oder Hinterwand manifestiert sich durch eine Aufwärtsbewegung oder entgegengesetzte Depression des ST-Segments sowie durch das Auftreten einer negativen Koronar-T-Welle hauptsächlich in den thorakalen Ableitungen. Bei der schwer diagnostizierten Lokalisation handelt es sich um eine Ischämie der Hinterwand des Myokards, um festzustellen, welche Elektrokardiographie nicht nur im Standard, sondern auch in zusätzlichen Leitungen erforderlich ist.

Schmerzfreie Myokardischämie

Die Schlussfolgerung "schmerzfreie myokardiale Ischämie" kann allein aus den Daten zusätzlicher instrumenteller Untersuchungsmethoden abgeleitet werden, obwohl diese Art von Ischämie zu klinischen Formen gehört. Für die schmerzfreie myokardiale Ischämie sind dieselben etiopathogenetischen Entwicklungsmechanismen in anderen klinischen Formen (Stoffwechselstörungen, Veränderungen der elektrischen Aktivität des Myokards und ihrer Perfusion) mit dem einzigen Unterschied vorhanden, dass sie vorübergehend sind und nicht von der Entwicklung eines typischen klinischen Bildes begleitet werden, zum Beispiel Angina pectoris .

Die schmerzfreie Form der Myokardischämie kann bei Personen mit unbekannter Vorerkrankung der "Myokardischämie" und bei Patienten mit langfristigen anderen klinischen Formen der Pathologie (Angina pectoris) gleichermaßen auftreten. Nach den Ergebnissen zahlreicher randomisierter Studien zur Untersuchung des Phänomens der schmerzfreien myokardialen Ischämie wurde in 3% der Fälle die Erfassung von Symptomen dieser Erkrankung auf dem EKG bei absolut gesunden Menschen beobachtet. Das Auftreten schmerzloser Ischämie trägt zu einer Abnahme der allgemeinen Schmerzempfindlichkeit gegenüber verschiedenen Arten von Reizstoffen bei. Die pathogenetische Grundlage der schmerzfreien Myokardischämie ist nicht nur die Vasokonstriktion, sondern auch die Notwendigkeit des Herzmuskels in Sauerstoff.

Das führende Glied bei der Etablierung dieser klinischen Form der Myokardischämie ist eine umfassende instrumentelle Untersuchung einer Person. Die schmerzfreie Ischämie des Myokards auf dem EKG wird ausschließlich aufgezeichnet, wenn die Holter-tägliche Überwachung verwendet wird, und ihre Zeichen sind ähnlich denen, die in anderen Varianten des Verlaufs dieser Pathologie existieren. Zusätzlich zu den routinemäßigen elektrokardiographischen Untersuchungen ist es ratsam, eine Stress-Echokardiographie unter Verwendung von physikalischen und pharmakologischen Tests durchzuführen, aber die Koronarographie hat den höchsten Prozentsatz an Vertrauen in die Überprüfung der Diagnose.

Behandlung von Myokardischämie

Alle therapeutischen Maßnahmen, die zur Feststellung der Myokardischämie des Patienten eingesetzt werden, zielen auf eine Verbesserung der Lebensqualität ab, die direkt von der Verringerung der Häufigkeit von Angina-Attacken abhängt, die Entwicklung von Komplikationen des Herzprofils verhindert und den Überlebensprozentsatz erhöht.

Erste Maßnahmen im therapeutischen Fokus sind die Korrektur modifizierbarer Risikofaktoren, die die vollständige Ablehnung schlechter Angewohnheiten, das Ausgleichen dyslipidämischer Erkrankungen durch die Korrektur des Essverhaltens, die Vermeidung übermäßiger psychoemotionaler und körperlicher Aktivität implizieren.

Im Hinblick auf die medikamentöse Behandlung von Myokardischämien wird gegenwärtig eine große Vielzahl von Arzneimitteln verwendet, die auf der Grundlage der etiopathogenetischen Orientierung zu kleinen Gruppen kombiniert werden können. Die antianginale symptomatische Therapie impliziert daher die Verabreichung von Beta-Blockern an den Patienten (Atenolol in einer Tagesdosis von 100 mg), die nicht nur die Schwere, sondern auch die Häufigkeit von Ischämie-Episoden im ersten Monat der regulären Aufnahme reduzieren. Patienten, die an häufigen ischämischen Episoden mit starkem Schmerzsyndrom leiden, merken eine rasche und wirksame Linderung des Schmerzsyndroms mit der Verwendung von nitrathaltigen Arzneimitteln sogar in oraler Form an (Nitroglycerin sublingual 1 Tablette). Die Wahl der Nitrate mit verlängerter oder kurzer pharmakologischer Wirkung hängt direkt von der klinischen Form der myokardialen Ischämie (mit Angina pectoris der III-Funktionsklasse, es ist bevorzugt, verlängerte Formen des Arzneimittels zu verwenden).

Die letzten randomisierten Studien auf dem Gebiet der pharmakologischen Korrektur des myokardialen Ischämie-Syndroms bestätigten die positiven Ergebnisse der Anwendung von Trimetazidin bei einer Tagesdosis von 60 mg, einer Substanz metabolischer Wirkung. Der antianginöse Effekt von Trimetazidin beruht auf seiner Fähigkeit, im Myokard vorkommende Energie-Stoffwechselprozesse zu optimieren, die Mikrozirkulation des Herzmuskels zu verbessern und den Blutfluss in den Herzkranzgefäßen zu verbessern.

Im Hinblick auf die etiotrope Therapie sind die Mittel der Wahl bei Myokardischämie Medikamente mit hypolipidämischer Wirkung (Torvacard 40 mg 1 p / Tag), vorausgesetzt, sie werden weiterhin systematisch eingenommen.

Bei allen Patienten, die an einer pathogenetischen oder klinischen Form einer Myokardischämie leiden, wird der lebenslange Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern (Cardiomagnet 1 Tablette in der Nacht) gezeigt, um das Risiko von Komplikationen des Herzprofils zu minimieren.

In letzter Zeit hat sich die Herzchirurgie signifikant verbessert, was eine Revaskularisation des Myokards bei Ischämie ermöglicht, jedoch sollte dieses chirurgische Handbuch nur unter strikten Indikationen durchgeführt werden (keine positive Wirkung durch die Anwendung einer medikamentösen Therapie, ein hohes Risiko für Komplikationen des Herzprofils und eine Vorgeschichte ventrikulärer Arrhythmien). Die Wahl eines operativen Nutzens für Myokardischämie hängt direkt von der Schwere hämodynamischer Störungen und dem Grad der Stenose der Koronararterie ab.

? Ischämie des Myokards - welcher Arzt wird helfen ? Wenn eine Myokardischämie vorliegt oder vermutet wird, sollten Sie sich unverzüglich bei solchen Spezialisten beraten lassen, wie einem Therapeuten, einem Kardiologen.