Cardiosklerose


кардиосклероз фото Cardiosklerose ist ein morphologisches Konzept und bezeichnet einen pathologischen Prozess, der zu einer diffusen oder lokalen Ausbreitung des Bindegewebes im Herzen führt, gefolgt von einer Kompaktierung des Organs. Als Folge der Kardiosklerose werden funktionelle Einheiten (Kardiomyozyten) durch nicht funktionelles Gewebe, und das Herz verliert seine Kontraktilität sowie die Fähigkeit, ein Signal vom Sinusknoten zu leiten. Jede chronische Entzündung, die im Herzmuskel auftritt, kann Herzkardiosklerose verursachen.

Cardiosklerose ist unheilbar und die Behandlung reduziert sich auf die Unterdrückung der Symptome. Bei schwerer Kardiosklerose ist eine Herztransplantation erforderlich, die einem sehr kleinen Prozentsatz der Bevölkerung eine Chance gibt.

Ursachen der Kardiosklerose

Morphologisch sind die folgenden Ursachen der Kardiosklerose: das Ergebnis eines mit einem Infektionserreger assoziierten Entzündungsprozesses, eines allergischen Prozesses und, was äußerst selten ist, ein Fremdkörper; das Ergebnis von rheumatischem Fieber; das Ergebnis der Organisation des Bindegewebes an der Stelle der Nekrose, die an Stelle der akuten Ischämie entstanden ist; nach mechanischer Schädigung des Herzgewebes erscheinen grobe Narben aus dem Bindegewebe.

Eine große Anzahl von Mikroorganismen verursacht Myokardschäden, aber nicht alle Fälle von Myokarditis führen zu einer Kardiosklerose. Eine träge chronische Entzündung prädisponiert zum Auftreten von Cardiosklerose.

Symptome der Cardiosklerose

Die Kardiosklerose ist eine Manifestation einer chronischen ischämischen Herzerkrankung und kann atherosklerotisch, diffus, kleinfokal oder postinfarkt großfokal sein, wodurch ein chronisches Herzaneurysma gebildet wird.

Die Kardiosklerose tritt vor dem Hintergrund der bereits bestehenden Pathologie auf, und daher überschneiden sich die Symptome der Cardiosklerose mit den Symptomen der Begleiterkrankung. Infolge einer Abnahme der Anzahl funktionierender Myozyten verliert das Myokard die Fähigkeit, wirksam Sauerstoff an alle Gewebe und Organe in der Kardiosklerose abzugeben. Herzinsuffizienz entwickelt sich. Durch eine Hypertrophie eines gesunden Bereiches des Myokards gelingt es dem Körper lange Zeit, Kreislaufversagen zu kompensieren. So erscheinen die ersten Manifestationen des Herzversagens bei der Kardiosklerose in dem Stadium, das für die Behandlung nicht zugänglich ist.

Je nach Lokalisation der Cardiosklerose wird rechtsventrikulärer und linksventrikulärer Herzinsuffizienz isoliert. Die Symptomatologie von ihnen ist unterschiedlich. Linksventrikuläres Versagen manifestiert sich, wenn die Lungen mit Blut "überlaufen". Infolgedessen tritt Dyspnoe auf, der Patient nimmt eine erzwungene Position ein, um die Atmung zu verbessern, es kommt zu Erstickungsattacken, Husten. In der terminalen Phase der Kardiosklerose kommt es zu Lungenödemen, die zum Tode führen können. Ein Lungenödem kann nachts passieren, wenn sich die Person in einer horizontalen Position befindet. Haut blass, nass, Erstickung macht den Patienten eine Zwangsstellung zu nehmen, der Puls ist häufig, atmen Blasen, Sputum schäumt rosa Farbe, der Blutdruck ist gesenkt.

Bei rechtsventrikulärer Herzinsuffizienz kommt es zu Schwellungen an den Beinen und bei weiterer Progression der Erkrankung steigt das Ödem "höher" an; die Leber ist vergrößert; geschwollene Adern am Hals; Flüssigkeit akkumuliert in den Bauch-, Pleurahohlräumen und der Perikardhöhle; Schwellung des subkutanen Gewebes.

Es gibt mehrere Stadien des Herzversagens.

Ich stufe - Kurzatmigkeit und Tachykardie treten nur bei körperlicher Arbeit auf, aber im Ruhezustand fühlt sich eine Person zufriedenstellend an.

II Ein Stadium mit linksventrikulärem Versagen - Kurzatmigkeit, Tachykardie treten bei leichter Belastung, mäßige Bläue der Extremitäten auf.

II Stadium mit rechtsventrikulärem Versagen - Ödem an den Füßen und Knöcheln am Abend, mäßiger Herzfrequenzanstieg, mäßige Zyanose der Extremitäten (Akrozyanose).

II B Stadium - offensichtliche Stase in beiden Zirkulationszirkeln, Lebervergrößerung ist beträchtlich, Ödeme sind konstant, die Arbeitsfähigkeit wird reduziert.

III-Stadium - gekennzeichnet durch konstante Manifestationen im Rest der Symptome und endliche Beeinträchtigung der Funktionen aller Systeme und Organe.

Es gibt auch eine Aufteilung in Funktionsklassen, abhängig von den physischen Fähigkeiten des Patienten. Die erste funktionelle Klasse ist durch das Fehlen von Einschränkungen in der körperlichen Aktivität gekennzeichnet. II Funktionsklasse - moderate Einschränkung der Fähigkeit, mit dem Auftreten von Dyspnoe, Herzklopfen während der normalen Arbeit zu arbeiten. Bei Patienten mit der Funktionsklasse III treten bei körperlicher Arbeit Symptome des Kreislaufversagens auf. Die vierte Funktionsklasse zeichnet sich durch eine konstante Präsenz von Symptomen einer Herzinsuffizienz aus.

Im Zusammenhang mit der Verletzung des Impulses vom Sinusknoten aufgrund der morphologischen Veränderungen im Myokard bei der Cardiosklerose gibt es verschiedene Arten von Herzrhythmusstörungen. Extrasystolen werden meistens nur bei Präventivuntersuchungen entdeckt, da bei einer geringen Anzahl von ihnen keine subjektiven Empfindungen auftreten.

Mit dem Fortschreiten der Cardiosklerose klagt der Kranke über Unterbrechungen in der Herzarbeit, das "Verblassen" des Herzens. Die Gefahr wird von den ventrikulären Extrasystolen getragen, insbesondere bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit.

Paroxysmale Tachykardie ist gekennzeichnet durch eine Störung des Rhythmus des ektopischen Charakters mit plötzlicher Beschleunigung der Frequenz der Kontraktionen und einer ähnlichen plötzlichen Abnahme des Rhythmus. In Verbindung mit der Kardiosklerose ist die Anregungswelle in einem bestimmten Teil des Herzens verzögert und entlang dieses Abschnitts "zirkuliert". Dies erhöht die Erregbarkeit des Myokards. Der Patient klagt über einen Herzschlag, die Pulsfrequenz wird durch eine Frequenz von mehr als 150 pro Minute bestimmt. Es ist Kurzatmigkeit, starke Schwäche. Mit der Entwicklung eines kardiogenen Schocks fällt der Blutdruck stark ab, es kommt ein kalter Schweiß, der Patient verliert das Bewusstsein. Oft gibt es Schmerzen im Herzen.

Vorhofflimmern begleitet sehr häufig atherosklerotische, postinfarktive und myokardiale Kardiosklerose. Cardiosklerose provoziert das Auftreten einer kreisförmigen Erregungswelle in den Vorhöfen oder Ventrikeln. Solche Wellen in den Vorhöfen sind auf den Hauptrhythmus geschichtet, und die Frequenz der Wellen ist 350-600 pro Minute. Diese Wellen werden als Flimmern oder Vorhofflimmern bezeichnet. Subjektive Empfindungen werden gleichzeitig auf ein unangenehmes Gefühl von Rhythmusstörungen, Schwindel, Schwäche bei körperlicher Anstrengung reduziert. Die Prognose für Patienten mit Cardiosklerose bei Vorhofflimmern hängt von der Häufigkeit des Auftretens und der Fläche des Myokards ab, die von Cardiosklerose bedeckt ist.

Atrioventrikuläre Blockaden treten als Folge der Beteiligung von Myozyten an der Kardiosklerose auf, die am Impuls des atrioventrikulären Knotens beteiligt sind. Wenn I-II-Grad keine klinischen Manifestationen gibt, dann gibt es bei vollständiger Blockade Schwäche, seltener Herzschlag, Schwindel , Kopfschmerzen, Bewusstlosigkeit. Diese Symptome weisen auf eine Abnahme der Blutversorgung des Gehirns hin.

Das Syndrom der Schwäche des Sinusknotens ist auch eine Manifestation der Kardiosklerose. Sklerotische Veränderungen führen zu einer Abnahme der Funktion des Sinusknotens, was zur Bradykardie und zum Abbruch der rhythmischen Aktivität führt.

Tahi-Bradyarrhythmie-Variante tritt auf, wenn andere Strukturen an der Bildung von Rhythmus teilnehmen. Infolgedessen kann der Übergang zu einer permanenten Form von Vorhofflimmern erfolgen. In den Anfangsstadien der Krankheit macht eine Person keine Beschwerden. Dann gibt es Symptome im Zusammenhang mit einer Verringerung der Durchblutung des Gehirns: Schwäche, Schwindel, Gedächtnisverlust. Herzbeschwerden umfassen Kurzatmigkeit, Angina pectoris. Die Insuffizienz der Blutzirkulation der Extremitäten bei einem Patienten manifestiert sich durch Schmerzen in den Kälbern, Schwere in den Beinen. Für Episoden der Asystolie sind charakterisiert durch: "Gedächtnisstörung", Schlucken der Endungen der Wörter, es gibt Fälle des Bewusstseinsverlustes (Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom).

Zusätzlich zu den Beschwerden des Patienten wird eine Diagnose der Kardiosklerose auf der Basis von Elektrokardiographie, Echokardiographie und der Bestimmung der Durchgängigkeit der Herzkranzgefäße gemacht. Alle diagnostischen Methoden zeigen das Vorhandensein eines nicht funktionierenden Teils des Myokards. Der Anteil der Blutentladung nimmt ab, Koronararterien sind unpassierbar. Je nach Art der Kardiosklerose können diese oder andere Symptome vorherrschen.

Atherosklerotische Kardiosklerose

Atherosklerotische Veränderungen stören den Blutfluss durch die Koronararterien aufgrund der Ablagerung von atherosklerotischen Plaques an den Gefäßwänden und der Bildung von Plättchenaggregaten und dann eines Thrombus im Plaquebereich. Dies kann die Blutversorgung eines oder mehrerer Zweige der Herzkranzgefäße beeinflussen. Bei einer langfristigen Ischämie treten organische Veränderungen im Muskelgewebe des Herzens auf, die durch eine verbindende ersetzt werden. Mit dieser Pathologie können sowohl klein-fokale Cardiosklerose als auch diffuse Cardiosklerose entstehen. Es hängt von den Koronararterien ab, die an Atherosklerose beteiligt sind.

Der Mechanismus der Entwicklung von atherosklerotischer Cardiosklerose ist ischämisch und hat Symptome einer koronaren Herzkrankheit. In den Stadien des Beginns der Kardiosklerose klagt der Patient über Angina Schmerzen, die durch Nitrate, Rhythmusstörungen, Schwäche, Ödeme, verminderte Fähigkeit zur Arbeit gestoppt werden. In der Koronarangiographie wird beobachtet, dass Arterien, Blut, das das Herz versorgt, verformt werden und ihr Lumen durch atherosklerotische Überlagerungen verschlossen ist. Bei der Untersuchung der Zusammensetzung des Blutes gibt es einen Anstieg des Cholesterins, das direkt mit dem Fortschreiten der Arteriosklerose zusammenhängt.

Die Prognose für diese Art von Cardiosklerose wird durch das Ausmaß der Läsion bestimmt. Kleinfokale Kardiosklerose kann sich nicht im Leben manifestieren, eine diffuse Variante führt zu sehr gefährlichen Komplikationen.

Postinfarkt Cardiosklerose

Postinfarkt Cardiosklerose ist eine der Erscheinungsformen von ischämischen Herzerkrankungen . Basierend auf dem Namen ist es klar, dass diese Art von Cardiosklerose an der Stelle von beschädigtem Myokardgewebe als Ergebnis eines Herzinfarkts auftrat. An der Stelle des Infarktes bilden sich Entzündungen, die bald durch eine Bindegewebsnarbe ersetzt werden.

Der Herzinfarkt kann verschiedene Größen haben. Die kleinfokale Kardiosklerose wird mit einem kleinen fokalen Infarkt gebildet. Diffuse Cardiosklerose ist typisch für massive Myokardschädigungen.

Für die Diagnose der Postinfarktkardiosklerose sind eine Anamnese mit einem vorangegangenen Herzinfarkt, Symptome von Herzinsuffizienz und Rhythmusstörungen erforderlich.

Die Prognose für diese Variante der Cardiosklerose ist ungünstig, da sie oft durch wiederholte Infarkte verschlimmert wird.

Diffuse Kardiosklerose

Der Begriff "diffus" bedeutet in diesem Fall "gleichmäßig verteilt".

Diffuse Kardiosklerose ist ein Konzept, das die Pathologie in Bezug auf die Weite des betroffenen Myokards charakterisiert. Das heißt, der Herzmuskel ist gleichmäßig und vollständig betroffen. Es gibt eine solche Cardiosklerose am häufigsten vor dem Hintergrund der koronaren Herzkrankheit, wenn eine große Fläche des Myokards betroffen ist, und mit Myokarditis.

Symptome in der diffusen Version des Verlaufs der Cardiosklerose sind strenger und schneller voran. Daher ist eine sofortige Therapie der Cardiosklerose erforderlich, so dass lebensbedrohliche Komplikationen nicht auftreten.

Postmiokardiale Cardiosklerose

Myokarditis ist eine polyethologische Krankheit. Eine Entzündung des Myokards kann durch Infektionen, systemische Entzündungserkrankungen, allergische Reaktionen, toxische Wirkungen, die Wirkung von Medikamenten usw. verursacht werden. Eine große Anzahl von Pathogenen verursacht eine Entzündung des Myokards. Bakterien, Viren, Protozoen, Helminthen, Rickettsien, Spirochäten, Pilze verursachen Schäden am Myokard.

Die Kardiosklerose entwickelt sich mit der indirekt vermittelten Myokarditis schneller. Medikamente verursachen Myokarditis, die auf einer allergischen Reaktion beruht. Bei der Behandlung von Zytostatika, Antituberkulosemedikamenten, Antibiotika, Antikonvulsiva, nicht-steroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, Diuretika, tritt eine Immunreaktion unter Beteiligung des Myokards auf.

Zu Cardiosklerose führt auch urämische Myokarditis, die als Folge von toxischen Wirkungen auf den Körper, systemischen Lupus erythematodes , idiopathische Dermatomyositis verursacht Myokarditis. Dies verursacht Schäden am Endothel von Mikrogefäßen, die dem Myokard Blut zuführen. Infolgedessen kommen Blutzellen aus dem Blutkreislauf und imprägnieren das Herzgewebe. Vollblutgefäße können das Myokard nicht vollständig mit Sauerstoff versorgen, und schließlich wird das Muskelgewebe durch ein Bindegewebe ersetzt. Dieser Prozess führt zu Cardiosklerose. Die Entzündung sollte chronisch sein.

Dem Auftreten von Herzbeschwerden bei infektiöser Myokarditis gehen Symptome allgemeiner Vergiftung voraus. Meist sind Menschen im Alter von 35-45 Jahren betroffen. Nach 1-2 Wochen, nach einer Infektionskrankheit, treten bei 85% der Patienten Schmerzen im Herzbereich, ein Gefühl der Unterbrechung, Kurzatmigkeit während körperlicher Arbeit, allgemeine Schwäche, Schwitzen auf. Gleichzeitig nimmt die Intensität des Schmerzsymptoms zu und wird nicht durch Nitrate gestoppt.

Dyspnoe mit Myokarditis manifestiert sich bereits im Stadium der einsetzenden Kardiosklerose. Oft klagen Patienten mit Myokarditis über Fieber. Myokarditis allergischer Art kann durch Hautausschläge auftreten. Wenn sich die Kioskose bereits entwickelt hat, treten Rhythmusstörungen auf. Thromboembolische Komplikationen sind sowohl bei akuter als auch chronischer Myokarditis möglich, die in Cardiosklerose übergegangen ist. Mit dem Verlauf der Myokarditis werden in akute, subakute, chronische, rezidivierende, latente unterteilt. Es ist der chronische Verlauf, der zum Ausbruch der Kardiosklerose beiträgt. Die Dauer der Krankheit für mehr als 6 Monate zeigt eine chronische Variante des Kurses an.

Behandlung mit Cardiosclerose

Die Behandlung der Kardiosklerose zielt auf die Beseitigung der Hauptsyndrome ab. Da die Kardiosklerose ein verändertes Myokard in einer anderen Art von Gewebe ist, kann von einer Regression nicht die Rede sein. Die Therapie im Fall der Kardiosklerose zielt darauf ab, den Prozess der Reorganisation zu verlangsamen und die Arbeit des Herzens zu verbessern.

Um den Prozess zu verlangsamen, wird die Hauptkrankheit behandelt. Wenn die Kardiosklerose durch eine Infektion verursacht wird, werden Antibiotika-Therapie, antivirale, antimykotische, Anthelmintika, Antiprotozoen-Medikamente verwendet.

Die Therapie der gefährlichsten Konsequenz der Kardiosklerose - die Herzinsuffizienz, verringert sich zur Belastung des Herzens. Der Patient mit Herzinsuffizienz bei der Kardiosklerose muss dem Schutzsystem entsprechen, die körperliche Aktivität wird individuell nach der Funktionsklasse der Erkrankung berechnet. Lebensmittel für diese Pathologie sollten reich an Eiweiß, leicht verdaulich sein, sollte eine kleine Menge an Speisesalz enthalten. Die Verwendung von Flüssigkeit wird auf 1,5 Liter pro Tag reduziert.

Bei Patienten der ersten Funktionsklasse reduziert sich die körperliche Belastung auf die tägliche Arbeit, jedoch ohne unnötigen Stress. II-Funktionsklasse impliziert den Ausschluss von Sportunterricht und harter Arbeit. Für die Funktionsklassen III und IV beschränkt sich das Schneiden auf körperliche Aktivitäten bis hin zum semi-postalischen System.

Die medikamentöse Therapie umfasst die folgenden Gruppen von Medikamenten: Herzglykoside, Beta-Blocker, Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren, Diuretika, Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten und der erste Typ, inotrope Substanzen nicht glykosidischer Natur, periphere Vasodilatatoren.

Diuretika sind die wichtigsten Mittel zum Entladen des Herzmuskels. In den ersten Stadien der Herzinsuffizienz bei der Kardiosklerose wird Hypothiazid in einer Dosis von 25-50 mg pro Tag angewendet, gefolgt von einer Erhöhung der Dosis auf 75-100 mg pro Tag. Kalium kann zusammen mit diesen Medikamenten verwendet werden, um Spironolacton oder Triamteren zu nehmen.

Wenn Herzinsuffizienz in schwereren Stadien, dann Furosemid verwendet wird - 20-40 mg pro Tag, ist es möglich, die Dosis auf 400 mg pro Tag zu erhöhen. Ectric Säure ist 25-50 mg pro Tag, mit der Möglichkeit, die Dosis auf 250 mg pro Tag zu erhöhen. Boumetamid 0,5-1,0 mg pro Tag, gefolgt von einer maximalen Dosis von 10 mg pro Tag.

Mit einer Abnahme der Reaktion des Körpers auf Diuretika sollten Sie zwei oder mehr Medikamente kombinieren. Wenn der Kaliumgehalt vor dem Hintergrund der Verwendung von kaliumsparenden Diuretika auf 5,4 mmol / l ansteigt, sollte die Dosis reduziert werden.

Herzglykoside sind auch für die Behandlung von Cardiosklerose notwendig. Ihre Hauptfunktion besteht darin, die Stärke des Herzmuskels zu erhöhen. In diesem Fall werden die Herzkontraktionen geschnitten, die Diastole verlängert sich. Infolgedessen tritt eine bessere Füllung der Ventrikel auf, und der Sauerstoffverbrauch des Myokards nimmt nicht zu. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass die Behandlung mit Glykosiden unter strikter Einhaltung der Dosis und Beobachtung des Ansprechens auf die Behandlung erfolgen sollte, da die therapeutische Dosis und die toxischen Werte in ihren Werten liegen. Bei einer Überdosierung von Glykosiden können tödliche Zustände auftreten, wie Vorhofflimmern und Bradykardie. Существуют следующие показания для назначения сердечных гликозидов: мерцательная аритмия в тахисистолической форме, пациенты с синусовым ритмом при отсутствии ответа на ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, диуретики. Начальная доза Дигоксина – 0,375-0,25 мг в д. в течение 5-7 дней, затем назначается по 0,125-0,25 мг в д. Если пациенту с кардиосклерозом более 70 лет, нарушены функции почек или низкая масса тела, то доза должна составлять 0,125 мг в д.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента очень эффективны для терапии кардиосклероза. Главным действием этих препаратов является сосудорасширение. При местном воздействии увеличивается сократительная возможность миокарда. Для начала терапии назначают Каптоприла – 6,25-12,5 мг, Эналаприл -2,5 мг, Лизиноприл – 2,5-5 мг, Периндоприл -2 мг. Спустя 3-7 дней стоит увеличивать дозу до следующих цифр: Каптоприл – 150 мг, Эналаприл – 20-40 мг, Лизинопррил – 20-40 мг, Периндоприл – 4-8 мг.

Динамическое наблюдение пациентов с кардиосклерозом за функцией почек и уровнем калия при лечении ингибиторами АПФ обязательно. Каптоприл принимают два раза в сутки, остальные препараты имеют более длительную продолжительность действия и принимаются один раз в сутки.

Бета-блокаторы применяются для снижения частоты сердечных сокращений, снижении степени ишемии миокарда, снижении частоты аритмий, улучшения сократительной способности сердца. Если в результате кардиосклероза возникла атриовентрикулярная блокада, то бета-блокаторы не назначаются. Начинать лечение следует со следующих доз: Карведилол – 3,125 мг два р/д., Бисопролол – 1,25 мг 1р/д., Метопролол – 12,5 мг 1 р/д. через 2-4 недели доза удваивается, если нет осложнений.

Блокаторы ангиотензина II уместны, когда у пациента возникли побочные реакции на применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при кардиосклерозе. Эти препараты лучше переносят больные, а эффект более выражен, чем у ингибиторов АПФ. Но в то же время блокаторы ангиотензина II способствуют деградации брадикинина. Но исследования по данным препаратам не выявили существенных преимуществ, поэтому их однозначно назначают пациентам с непереносимостью ингибиторов АПФ.

Нитраты в настоящее время применяются при наличии высокого артериального давления на фоне сердечной недостаточности при кардиосклерозе.

При лечении экстрасистолии при кардиосклерозе, нужно помнить, что редкие предсердные экстрасистолы не требуют медикаментозной терапии. Для лечения таких экстрасистол нормализуют режим, отдых, питание. Если экстрасистолы проявляются неприятными ощущениями, то необходимо начинать противоаритмическую терапию.

Для правильного подбора препаратов пациентам с кардиосклерозом нужно назначить суточный мониторинг ЭКГ и пробные курсы. Если препарат приходится назначать эмпирически, то можно начать с Амиодарона – 0,6 г в сут. с последующим снижением дозы. Соталекс в дозе от 80 до 160 мг в сут. Пропафенон – 600-900 мг в сут. Этазициин – до 0,2 г в сут. Аймалин – до 0,3 г в сут. Дизопирамид – 0,6 г в сут. Аллапинин – 75-150 мг в сут. Если точно диагностирована желудочковая экстрасистолия, то добавляется Новокаинамид в суточной дозе 2-4г на 4-6 приемов, Этмозин – 0,6-0,8 г в сут, Дифенин – 0,117 г на 3-4 приема в сут, Мексилетин – 0,6 г в сут. При диагностированной наджелудочковой экстрасистоле на фоне кардиосклероза используют Хинидин в дозе 0,2г на 3-5 приемов в сут, бета-блокаторы (Пропранолол – 0,01-0,02 г на 3-4 приема в сут.), Верапамил – 40-80 мг на 3-4 приема в сут. Все препараты стоит принимать с минимальной начальной дозы, увеличивать дозу следует только после того, как убедились в отсутствии побочных действий. Препараты можно комбинировать. При смертельно опасных состояниях необходима неотложная помощь.

Пароксизмальная тахикардия при кардиосклерозе для начала должна подвергнуться немедикаментозной терапии. Глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки, натуживание, вызывание рвоты – способы купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Если данные механические воздействия не приводят к желаемому результату, то прибегают к лекарственной терапии. Пропранолол в дозе 10-20 мг или Атенолол в дозе 25-50 мг совместно с Феназепамом – 1 мг или Клоназепамом – 2 мг. Верапамил не следует назначать при пароксизмальной тахикардии неизвестного происхождения. Когда происхождение тахикардии установлено, то внутривенно назначают АТФ, Верапамил – 2-4 мл 2,5%-го раствора, Новокаинамид – 10 мг 10%ого раствора, Пропранолол – 5-10 мг 0,1%-го раствора, Пропафенон -1 мг на кг. При отсутствии эффекта от лечения можно повторить введение Амиодарона. Если и это не приносит результатов, то пациента подвергают электроимпульсной терапии. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является опасным для жизни состоянием, тем более на фоне кардиосклероза. Необходима экстренная помощь в виде электроимпульсной терапии на фоне внутривенного введения Лидокаина, Амиодарона.

Основная цель лечения мерцательной аритмии при кардиосклерозе – купирование приступов и препятствие возникновению новых. С профилактической целью вводится Гепарин. Кардиоверсия применима при явной нестабильности кровообращения. Приступ купируют Амиодароном в дозе 300-450 мг, Новокаинамидом в дозе 1000 мг. Возможно применение Нибентана – 10-15 мг, Пропафенона – 2 мг на кг. При постоянной форме мерцательной аритмии применим Хинидин с увеличивающейся дозой от 0,6 до 4 г в сут, а также кардиоверсия. При отсутствии нужного эффекта назначают Дигиталис. Он урежает сердечные сокращения, при этом сила сокращений увеличивается, и кровоснабжение становится эффективнее. При постоянной форме аритмии терапию проводят пожизненно. Для профилактики тромботических осложнений назначают Аспирин – 300-325 мг.

В зависимости от степени атриовентрикулярной блокады применяется медикаментозное или оперативное лечение. Блокада I степени не требует лекарственной терапии. При блокаде второй степени назначают Атропин в каплях, Изадрин по 2,5 мг 4-6 раз в сут. Более тяжелое течение требует немедленной госпитализации во избежание значительного нарушения гемодинамики. В этом случае методом лечения является имплантация электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла при кардиосклерозе может лечиться оперативно и медикаментозно. Назначают успокоительные препараты, для ускорения ритма используют Атропин капельно 4 раза в сут, Изадрин таблетированно 4-6 раз в сут, Эуфиллин, Нифедипин. При тяжелом варианте протекания кардиосклероза потребуется установка кардиостимулятора.

Радикальным методом лечения кардиосклероза является пересадка сердца. Количество пациентов, которым провели такие операции, весьма ограничено. Для этого необходимо соответствия донора и реципиента по многим критериям.