Myokard-Dystrophie


миокардиодистрофия фото Myokarddystrophie ist eine nicht-entzündliche, nicht-degenerative Läsion der Herzmuskelschicht, deren Pathogenese auf Stoffwechselstörungen in Kardiomyozyten beruht, begleitet von einer signifikanten Abnahme nicht nur der Intensität, sondern auch der Regelmäßigkeit des Herzens.

Das Ergebnis der dysmetabolischen Prozesse, die in Kardiomyozyten auftreten, ist der Übergang zum anoxischen Atemweg, was zwangsläufig zu einer Abnahme der Wirksamkeit des Herzmuskeltroismus führt.

Die Myokarddystrophie ist noch nicht ausreichend untersucht als eine separate Nosologie und erfordert die Aufmerksamkeit der Wissenschaftler bei der Bestimmung der Taktik der Verwaltung von Patienten, die an dieser Pathologie leiden.

In der täglichen Praxis verwenden Spezialisten eines beliebigen Profils, einschließlich Kardiologen, eine einzige allgemein akzeptierte Klassifikation von ICD-10, bei der jede nosologische Form durch die Seriennummer angegeben ist (Myokarddystrophie-Code gemäß ICD-10: I42). Durch die praktische Anwendung dieses Codes kann der Arzt eine Diagnose erkennen, die bei einem bestimmten Patienten auf der ganzen Welt bestätigt wurde.

Ursachen der Myokarddegeneration

Der wichtigste Faktor bei der Entstehung der Myokarddystrophie ist ein pathologischer oder physiologischer Zustand, begleitet von einem Missverhältnis zwischen den Erfordernissen des Herzmuskels in Energieressourcen und der Fähigkeit des Körpers, diese Energiemenge zu produzieren. In den meisten Fällen ist diese Pathologie eine Folge anderer nosologischer Formen und wird als "Myokarddystrophie sekundär" bezeichnet.

Die Myokarddystrophie teilt sich je nach Herkunft in zwei große Kategorien auf: Vor dem Hintergrund jeglicher Pathologie des Herzens oder vor dem Hintergrund von Krankheiten, die nicht von einer Verletzung der Herztätigkeit begleitet werden. Als eine kardiale Pathologie, gegen die Myokarddystrophie sich entwickeln kann, kann irgendeine Herz-Kreislauf-Erkrankung auftreten, außer entzündlichen Myokardschäden.

Die häufigste Situation, in der sich dieses Energieungleichgewicht im Myokard entwickelt, ist der verlängerte Mangel an Vitaminen und essentiellen Nährstoffen im menschlichen Körper, der bei längerer unausgewogener Ernährung und Hunger auftritt. Darüber hinaus entwickelt sich bei übermäßiger körperlicher Aktivität bei professionellen Athleten sowie während der Schwangerschaft eine Myokarddystrophie nicht aufgrund einer unzureichenden Aufnahme von Nährstoffen im Körper, sondern aufgrund eines übermäßigen Verzehrs derselben.

Nach der etiopathogenetischen Klassifikation dieser Pathologie wird eine Reihe von spezifischen Formen unterschieden: tonsillogene Myokarddystrophie (Schädigung der Kardiomyozyten infolge einer Vergiftung bei Entzündung der Mandeln), Vergiftung der Myokarddystrophie (alkoholisch), verursacht durch toxische Wirkungen auf Kardiomyozyten. Für die Entwicklung alkoholischer Myokarddystrophie ist ein langfristiger Verlauf des Alkoholismus Voraussetzung. Darüber hinaus kann toxische Myokarddystrophie durch eine längere Exposition des Toxins verschiedener Arten (Benzole, Nikotin, Anilin) ​​sowie Arzneimittel während der Überdosierung des menschlichen Körpers hervorgerufen werden.

Neuroendokrine Myokarddystrophie entsteht vor dem Hintergrund verschiedener Verletzungen des hormonellen Status des Patienten sowie in der Verletzung der neurohumoralen Regulation. Dystrophische Schädigungen des Myokards entstehen, weil sich die Strukturen des Nervensystems in einem konstanten angeregten Zustand befinden, begleitet von übermäßiger Produktion und Freisetzung von Adrenalin in die Gesamtblutströmung. Die obigen Veränderungen führen zwangsläufig zu einer Zunahme der Belastung des Myokards, die mit der Bildung von irreversiblen dystrophischen Veränderungen endet.

Trotz der polyethiologischen Natur dieser Pathologie sind alle etiopathogenetischen Varianten der Myokarddystrophie durch einen einzigen pathogenetischen Entwicklungsmechanismus gekennzeichnet, der auf der Verletzung des intrazellulären Energieumsatzes beruht. Die Entstehung einer Myokarddystrophie bei einer schweren Anämie erklärt sich durch die Bildung eines hypoxischen hypoxischen Schadens, der zwangsläufig die Entwicklung eines Energiedefizits im Myokard hervorruft. Somit ist jede Form des anämischen Syndroms, sowohl akut als auch chronisch, von der Entwicklung von dystrophischen Veränderungen im Myokard begleitet.

Die Myokarddystrophie des Herzens ist lange Zeit von nur reversiblen Veränderungen der Myokardschicht begleitet, und erst im Endstadium der Erkrankung bemerkt der Patient die Entwicklung degenerativer Veränderungen irreversibler Natur.

Im Hinblick auf die Entwicklung der Myokarddystrophie im Kindesalter ist der häufigste ätiologische Faktor die Rachitis, die in einem frühen Alter gelitten hat, aber das Debüt der klinischen Manifestationen ist im schulpflichtigen Alter, wenn die physische und psychoemotionale Belastung signifikant ansteigt. In einer Situation, in der bei einem Neugeborenen Anzeichen einer Myokarddystrophie beobachtet werden, sollte man einen solchen Patienten auf das Vorhandensein von Herde von intrauterinen Infektionen sowie auf Zeichen einer perinatalen Enzephalopathie untersuchen, da diese pathologischen Zustände einen günstigen Hintergrund für die Entwicklung von dystrophischen Veränderungen im Myokard unmittelbar nach der Geburt bilden.

Symptome der Myokarddystrophie

Alle klinischen Manifestationen der Myokarddystrophie beruhen auf Verletzungen der Herzhyperodynamik, die durch eine mäßige oder starke Abnahme der Kontraktionsfunktion des Herzens verursacht werden. Die typischen Beschwerden eines an Myokarddystrophie leidenden Patienten sind ein Gefühl von schmerzhaften Schmerzen bei der Projektion des Herzens, ein Gefühl von Beschwerden und eine unregelmäßige Herzrhythmusstörung, die von kurzer Dauer sind und nicht von einer signifikanten Behinderung einer Person begleitet werden. Unspezifische Beschwerden aufgrund von Verletzung der Blutfüllung der Gehirnstrukturen sind Kopfschmerzen, Unfähigkeit, die übliche körperliche Aktivität auszuführen, periodische Episoden von Schwindel und Schläfrigkeit.

In einer Situation, in der die Myokarddystrophie mit der Entwicklung von degenerativen Veränderungen im Myokard und dem Auftreten von Anzeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz einhergeht, entwickelt der Patient pathognomonische Symptome in Form eines ausgeprägten ödematösen Syndroms peripherer und zentraler Art, progressiver Atmungsstörungen und Herzrhythmusstörungen in Form von Extrasystole , Tachykardie und paroxysmales Vorhofflimmern . Dieser klinische Symptomkomplex wird bei allen Arten von Myokarddystrophie beobachtet, aber jede ätiopathogenetische Variante dieser Herzerkrankung ist durch die Entwicklung spezifischer Manifestationen gekennzeichnet.

Die Myokarddystrophie bei Kindern hat bestimmte Merkmale des Verlaufs, die sich in einer längeren Latenzperiode manifestieren, in der das Kind überhaupt keine klinischen Manifestationen erfährt. Dieser Zeitraum ist gefährlich, da ohne frühzeitige Diagnosemethoden die Früherkennung der Diagnose viel schwieriger ist und vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens ein hohes Risiko besteht, kardiovaskuläre Komplikationen zu entwickeln.

Tonsilgische Myokarddystrophie ist dadurch gekennzeichnet, dass die Entwicklung klinischer Symptome wenige Tage nach der Übertragung von Angina pectoris auftritt und sich in Form eines intensiven Schmerzsyndroms im Herzen, fortschreitender Schwäche, Herzinsuffizienz, subfebrilem Fieber und Arthralgie manifestiert.

Im Hinblick auf diagnostische Maßnahmen, die eine zuverlässige Überprüfung der Diagnose ermöglichen, werden Elektrokardiographie, Echokardiographie und Phonokardiographie eingesetzt. Die wichtigsten elektrokardiographischen Kriterien für Myokarddystrophie sind das Auftreten einer falschen Orientierung und Verformung der T-Welle in mehreren Ableitungen, eine verzerrte U-Welle und ein ST-Segment um mindestens 1 mm. Diese Veränderungen sind nicht spezifisch und für ihre Entdeckung ist eine obligatorische Bedingung die Implementierung einer 24-Stunden Holter-Elektrokardiographieüberwachung.

Spezifischere Veränderungen sind durch Myokarddystrophie bei der Durchführung der Echokardiographie gekennzeichnet, da der Patient in dieser Situation Anzeichen für hämodynamische Störungen bei vollständiger Abwesenheit von organischen Schäden am Myokard aufweist. Veränderungen in der Phonokardiographie bei Myokarddystrophie entwickeln sich nur im Stadium der Herzdekompensation und manifestieren sich in der Form der Aufzeichnung des Rhythmus des Gallops und des systolischen Geräusches bei der Projektion der Herzspitze.

Laboränderungen in der Myokarddystrophie werden nur im terminalen Stadium nachgewiesen und manifestieren sich als eine Abnahme der Aktivität der Mitochondrien von Kardiomyozyten. Die Identifizierung dieser Veränderungen spiegelt einen extrem ungünstigen Verlauf der Myokarddystrophie wider und ist ein negatives prognostisches Zeichen.

In schwierigen diagnostischen Situationen, in denen der Patient schwere klinische Manifestationen und hämodynamische Störungen aufweist, die nicht den erkannten Veränderungen im Myokard entsprechen, wird empfohlen, eine Punktionsbiopsie des Herzmuskels durchzuführen. Zu diesem Zweck wird das endomyokardiale Material unter Lokalanästhesie entnommen. Diese Technik ist schwierig zu implementieren, daher ist ihre praktische Anwendung minimal.

In der kardiologischen Praxis verwenden Spezialisten die klinische Klassifikation der Myokarddystrophie, wonach es üblich ist, die drei Stadien der Entwicklung dieser Pathologie zu teilen. Im Anfangsstadium gibt es eine kompensatorische Zunahme der Funktion des Herzmuskels als Reaktion auf die im Myokard auftretenden dysmetabolischen Störungen. Klinisch manifestiert sich dieser Zustand durch unspezifische verlängerte Kardialgie und eine gewisse Abnahme der Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität. Instrumentelle Bildgebungsverfahren werden nicht durch den Nachweis von pathologischen Veränderungen in den Strukturen des Herz-Kreislauf-Systems begleitet. Das Stadium der klinischen Kompensation ist durch die Entwicklung kardio-hämodynamischer und respiratorischer Störungen gekennzeichnet. In dieser Situation werden mit routinemäßigen elektrokardiographischen Studien charakteristische Anzeichen einer Hypertrophie des linken Herzens aufgedeckt. Das dekompensierte Stadium der Myokarddystrophie provoziert die Entwicklung von schweren Gesundheitsstörungen, und die Behandlung des Patienten muss pathogenetisch begründet sein.

Dyshormonale Myokarddystrophie

Der wesentliche ätiologische Faktor bei der Entstehung einer disgormonalen Variante der Myokarddystrophie ist ein Ungleichgewicht der normalen Verhältnisse der Schilddrüsenhormone, was zu einer Verletzung ihrer Grundfunktionen führt. Es sollte bedacht werden, dass sowohl die Überfunktion als auch die unzureichende Produktion von Schilddrüsenhormonen den Zustand des Elektrolyten und Energiestoffwechsels des Myokards gleichermaßen negativ beeinflussen. Bei unzureichender Hormonproduktion durch die Schilddrüse verlangsamt das System die Stoffwechselvorgänge des gesamten Organismus. Die Verlangsamung des Stoffwechsels im Myokard wird von der Entwicklung einer arteriellen Hypotonie , Schmerzen im Bereich des Herzens der schmerzenden Natur begleitet. Eine übermäßige Produktion von Schilddrüsenhormonen ist im Gegenteil von einer Beschleunigung der Stoffwechselvorgänge begleitet, die sich in Form des Auftretens von Herzstichen, einer Verletzung des Rhythmus der Herzaktivität und einer erhöhten Reizbarkeit manifestieren.

Darüber hinaus kann die Verletzung der Testosteronproduktion bei Männern sowie von Östrogenen bei Frauen, die als physiologische Involvierung beobachtet werden, zu einem Provokateur der Entwicklung von Stoffwechselstörungen im Myokard werden. In der kardiologischen Klassifikation gibt es sogar eine separate nosologische Form der dyshormonalen Variante dieser Pathologie, die "klimakterische Myokarddystrophie" genannt wird.

Die Entwicklung dystrophischer Veränderungen bei Kardiomyozyten mit Östrogenmangel während der Menopause erklärt sich dadurch, dass Sexualhormone eine regulierende Wirkung auf den Elektrolythaushalt in den Zellen des gesamten Organismus einschließlich Kardiomyozyten (Erhöhung der Konzentration von Eisen, Phosphor, Kupfer, Stimulation der Fettsäuresynthese) ausüben, wenn also Östrogenmangel entsteht Bedingungen für die Entwicklung von Myokarddystrophie. Neuere Studien in der Studie zur Prävalenz der dysmetabolischen Myokardiodystrophie bei postmenopausalen Frauen haben gezeigt, dass in diesem Zeitraum eine vorbeugende Screening-Untersuchung aller Frauen erforderlich ist.

Es sollte bedacht werden, dass sich bei einer schwangeren Frau eine dyshormonale Myokarddystrophie entwickeln kann, die die normale Entwicklung des Fötus beeinträchtigt, aber diese Pathologie ist kein absoluter Hinweis auf den Schwangerschaftsabbruch, sondern nur die Durchführung von dynamischem Ultraschall. Die bevorzugte Art der Lieferung in dieser Situation ist betriebsbereit.

Die frühe Überprüfung der Myokarddystrophie ist von großer Bedeutung, um die Entwicklung möglicher Komplikationen zu verhindern und die Prognose für eine vollständige Genesung des Patienten zu verbessern.

Myokarddystrophie gemischten Ursprungs

Das Entstehen einer Myokarddystrophie der gemischten Genese wird von Personen mit früher Kindheit, die an einer schweren Anämie leiden, in Kombination mit neuroendokrinen und Elektrolyterkrankungen beeinträchtigt. Darüber hinaus entwickelt sich diese Form der Myokarddystrophie bei erwachsenen Patienten, die an einer Schilddrüsenhormonverletzung leiden. Der fundamentale Faktor für die Diagnose der "Myokarddystrophie der gemischten Genese" ist polyethiologisch, dh eine Kombination mehrerer provozierender Faktoren, die zusammen die Bedingungen für die Entwicklung von dystrophischen Veränderungen im Myokard bilden.

Prioritätsänderungen im Myokard mit Myokarddystrophie der komplexen Genese ist eine Verletzung seiner Kontraktionsfunktion, insbesondere des linken Herzens. In Ermangelung einer rechtzeitigen Behandlung hat die Myokarddystrophie jedoch eine äußerst negative Auswirkung auf den Automatismus, die Leitfähigkeit und die Erregbarkeit fast aller Teile des Myokards, was die Entwicklung schwerer kardiohemodynamischer Störungen provoziert.

Beim Auftreten von pathomorphologischen und pathogenetischen Manifestationen der Erkrankung wird der klinische Symptomkomplex in Form eines kurzen Schmerzsyndroms bei der Projektion des Herzens nur nach übermäßiger körperlicher Aktivität beobachtet und in einem ruhigen Zustand bemerkt der Patient keine Veränderungen in seiner eigenen Gesundheit.

Die Myokarddystrophie der gemischten Genese ist durch einen schnell fortschreitenden Verlauf und eine Resistenz gegen den Einsatz von Medikamenten gekennzeichnet, so dass die einzige wirksame Therapiemethode die Stammzelltransplantation ist.

Myokarddystrophie einer komplexen Genese

Diese Variante der Myokarddystrophie ist durch einen extrem schweren Verlauf gekennzeichnet, und ihr Vorkommen ist nicht mit anderen kardialen Pathologien verbunden. Der wichtigste provozierende Faktor bei der Entstehung einer Myokarddystrophie einer komplexen Genese ist nach wie vor eine systemische Stoffwechselstörung im Körper, einschließlich Kardiomyozyten, die mit anderen Veränderungen kombiniert werden kann, die nichts mit der Herzaktivität zu tun haben.

Die initialen klinischen Manifestationen der Kardiomyodystrophie der komplexen Genese sind so unspezifisch, dass es in den meisten Fällen noch nicht möglich ist, eine zuverlässige Diagnose zu stellen. Im Stadium der ausgeprägten dystrophischen Veränderungen im Myokard können klinische Manifestationen andere Herzerkrankungen simulieren (Müdigkeit, Kardialgie, Atemnot, Herzrhythmusstörung). In dieser Hinsicht ist das grundlegende Kriterium für die Überprüfung der Diagnose die Verwendung eines breiten Spektrums an instrumentellen Studien mit nachgewiesener Information.

In den meisten Fällen verläuft die Myokarddystrophie einer komplexen Genese in chronischer Form, jedoch kann bei gleichzeitiger akuter Erkrankung im Patienten sowie bei starker Abnahme der Immunität eine akute Entwicklung von dystrophischen Veränderungen im Myokard beobachtet werden. Eine solche Hintergrundbedingung ist in der Regel eine signifikante arterielle Hypertonie , Lungenembolie , und in diesem Fall steigt das Risiko einer durch Kontrakturdystrophie des Myokards verursachten Letalität signifikant an.

Der chronische Verlauf der Myokarddystrophie ist durch ein langsames Fortschreiten pathologischer Veränderungen im Myokard sowie eine verlängerte Latenzzeit im Hinblick auf klinische Symptome gekennzeichnet. Die häufigste und zugleich eine ernsthafte Komplikation dieser Pathologie ist die Herzinsuffizienz , die sich durch die refraktäre Wirkung auf die medikamentöse Therapie auszeichnet.

Im Hinblick auf die Bestimmung der Taktik bei der Behandlung eines Patienten, der an einer Myokarddystrophie der komplexen Genese leidet, ist die Normalisierung des Lebensstils des Patienten und die Korrektur des Essverhaltens die Priorität. Die Einbeziehung der Haupthintergrundkrankheit in die Entschädigungsstufe ermöglicht es in einigen Situationen, die Ernennung eines großen Medikamentenvolumens zu vermeiden.

Dysmetabolische Myokarddystrophie

Diese ätiopathogenetische Variante der Entwicklung der Myokarddystrophie ist bei der allgemeinen Morbidität dieser Herzpathologie keine häufige Diagnose und die Grundlage für die Pathogenese ist die unzureichende Aufnahme der notwendigen Nährelemente in den Körper. Dysmetabolische Variante der Myokarddystrophie leiden am häufigsten Patienten mit Diabetes mellitus im dekompensierten Stadium oder Amyloidose . An vorderster Front des klinischen Symptomenkomplexes sind die Manifestationen der Haupthintergrundpathologie und metabolische Störungen im Myokard manifestieren sich als das Auftreten eines unspezifischen Schmerzsyndroms im Herzen, Schwäche und Störung des Rhythmus der Herztätigkeit.

Dysmetabolische Myokarddystrophie ist durch schnelle Progression kardio-hämodynamischer Störungen und frühe Entwicklung von Anzeichen von Herzinsuffizienz gekennzeichnet. Die Entwicklung der Dekompensation von Herzinsuffizienz, verursacht durch atrophische und dystrophische Veränderungen im Myokard, erschwert den Verlauf der Hintergrunderkrankung erheblich und wirkt sich sehr negativ auf die Dauer und die Lebensqualität des Patienten aus.

Behandlung der Myokarddystrophie

Die Hauptaufgabe des behandelnden Arztes ist es, ein erläuterndes Gespräch mit dem Patienten zum Thema Lebensführung und Essverhalten-Korrektur zu führen, da in vielen Fällen durch die Eliminierung des ätiopathogenetischen Provokationsfaktors der Einsatz von Medikamenten vermieden wird. Indikationen für die Hospitalisierung des Patienten hängen vom Stadium der Entwicklung der Myokarddystrophie und der Notwendigkeit der Korrektur der Medikation ab. Im Stadium der initialen Manifestationen werden Patienten mit Myokarddystrophie in einem Herzkrankenhaus für eine geplante Screening-Untersuchung höchstens einmal jährlich einer dynamischen Beobachtung und Hospitalisierung unterzogen. In dieser Situation ist eine medikamentöse Behandlung in der Regel nicht erforderlich, mit Ausnahme der Ernennung von Anreicherungs- und Vitaminbildungskomplexen.

Bei subkompensierter Myokarddystrophie wird die Verwendung einer komplexen konservativen Behandlung mit verschiedenen Medikamentengruppen empfohlen, deren Wirkung darauf gerichtet ist, metabolische und trophische Störungen im Myokard zu beseitigen. Patienten mit dekompensiertem Stadium der Myokarddystrophie werden einer stationären Behandlung unterzogen, um Anzeichen einer Herzinsuffizienz auszugleichen und die Entstehung von Komplikationen zu verhindern.

In Bezug auf die medikamentöse Behandlung jeglicher Form von Myokarddystrophie ist das Hauptprinzip bei der Auswahl des notwendigen Regimes und Volumens an Medikamenten die ätiologische Ausrichtung, dh die Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache von Myokardveränderungen sowie die pathogenetische Gültigkeit der Verwendung der Arzneimittel einer pharmakologischen Gruppe (z. B. die Aufnahme von anabolen Steroiden, Stoffwechselvorgänge im Myokard).

Pathogenetische Arzneimitteltherapie impliziert die Ernennung von Gruppen von Medikamenten, die in der Lage sind, den gestörten Stoffwechsel in Kardiomyozyten zu normalisieren, und lange mündliche Kurse sollten verwendet werden (Mexicor, 1 Tablette dreimal täglich für mindestens zwei Monate). Im Zusammenhang mit der Tatsache, dass die Myokarddystrophie mit der Entwicklung nicht nur eines Energieungleichgewichts, sondern auch mit Elektrolytstörungen im Myokard einhergeht, ist es empfehlenswert, kaliumhaltige Präparate (Panangin oral 1 Tablette dreimal täglich) zu verabreichen. Um Anzeichen einer gesteigerten Erregbarkeit in der neuroendokrinen Variante der Myokarddystrophie zu eliminieren, ist die Ernennung täglicher Beruhigungsmittel (Adaptol 1 Tablette einmal täglich) erforderlich, deren Vorteile darin bestehen, dass die Koordination von Bewegungen und Schlaf nicht negativ beeinflusst wird.

Chirurgische Behandlungsmethoden werden zur Vorbeugung bei chronischer Mandelentzündung (Tonsillektomie), Entfernung der Nebennieren mit ihrer Hyperplasie eingesetzt. Die Diagnose der "dyshormonalen Myokarddystrophie" sollte von der Verabreichung von Medikamenten begleitet werden, die den hormonellen Status des Patienten (Trijodthyronin zur Korrektur der Hypothyreose in einer Tagesdosis von 25 mg) normalisieren. In einer Situation, in der der Patient Nahrungsmittelprotein oder Vitaminmangel in einem ernsten Ausmaß aufweist, sollte man auf den parenteralen Weg zur Einführung der fehlenden Aminosäuren und Vitaminkomplexe zurückgreifen. Für diesen Zustand, der aus einer Transfusion der Erythrozytenmasse und der oralen Aufnahme von eisenhaltigen Präparaten besteht, muss eine Myokarddystrophie korrigiert werden, die vor dem Hintergrund eines anämischen Syndroms entwickelt wurde.

In einer Situation, in der sich die Myokarddystrophie im Endstadium der Entwicklung befindet und von einer erweiterten klinischen Symptomatik der Herzinsuffizienz begleitet wird, ist es gerechtfertigt, Präparate der Herzglykosidgruppe (Digoxin in einer täglichen Erhaltungsdosis von 0,125 mg) zu verabreichen. Es ist zu bedenken, dass bei dystrophischen Veränderungen im Myokard Bedingungen für die rasche Entwicklung von toxischen Wirkungen von Herzglykosiden auf den Körper geschaffen werden. Daher sollten die ersten Anzeichen einer Digitalisierung ausgelöst werden.

Vorbehaltlich der Übereinstimmung des Patienten mit allen Empfehlungen zur Korrektur von Ernährung, körperlicher Aktivität und medikamentöser Therapie wird ein günstiges Ergebnis der Myokarddystrophie beobachtet. Bei progredienten dystrophischen Veränderungen im Myokard, die beim chronischen Intoxikationssyndrom Diabetes mellitus beobachtet werden, kommt es zu einer frühen Entwicklung von sklerotischen Veränderungen im Myokard in Form von diffuser oder fokaler Kardiosklerose mit anschließender Entwicklung von Herzrhythmusstörungen. Die günstigste Verlaufs- und Prognosezeichen sind charakterisiert durch eine disgormonale Variante der Myokarddystrophie, die funktional ist.

? Myokardiodystrophie - welcher Arzt wird helfen ? Bei Verdacht auf Entwicklung einer Myokarddystrophie sollten Sie sich unverzüglich bei solchen Ärzten wie Kardiologen und Endokrinologen beraten lassen.