Thrombozytopenie


тромбоцитопения фото Thrombozytopenie ist eine Pathologie mit einem starken Rückgang der Zahl der roten Blutkörperchen oder Blutplättchen assoziiert. Plättchen haben einen großen Einfluss auf den Mechanismus der Blutgerinnung, weshalb ihr Mangel verursachen kann Blutungen oder scharfe Hämorrhagien in der Hohlraum der inneren Organe, die eine direkte Bedrohung für die menschliche Gesundheit und das Leben ist.

Das Wesen der Morphologie der Thrombozyten ist, dass sie keinen Kern haben, und sie sind Teile des megakaryozytischen Zytoplasmas. Ihre Bildung tritt im roten Knochenmark als Folge des Prozesses der Ablösung von Fragmenten der mütterlichen Zelle auf. Plättchen leben nicht mehr als 12 Tage. Tote Blutplättchen verdauen Makrophagen in den Geweben des Körpers, und stattdessen reifen junge Menschen aus dem Knochenmark. Die Zellwand wird durch eine Membran dargestellt, die eine besondere Art von Molekülen enthält, deren Funktion darin besteht, beschädigte Abschnitte von Arterien und Venen zu erkennen. Selbst kapillare Blutungen beginnen den Vorgang des Verstopfens des betroffenen Bereichs mit einer Blutplatte, indem man einen sogenannten "Patch" in den Wundhohlraum des Gefäßes einführt. Ausgehend davon sind die wichtigsten funktionalen Aufgaben der Thrombozyten: die Bildung eines primären Plättchenstopfens, die Schaffung von Faktoren, die zur Vasokonstriktion führen, die Aktivierung eines der Blutgerinnungssysteme.

Thrombozytopenie Ursachen

Physiologische Merkmale im Lebenszyklus von roten Blutplättchen ermöglichen es uns, Faktoren zu klassifizieren, die zu Thrombozytopenie führen in:

- Verringerung der Blutplättchenbildung;

- Erhöhung des Todes von Blutplättchen;

- was zur Umverteilung von Thrombozyten führt.

Die ersten Faktoren sind wiederum unterteilt in: Thrombozytopenie, die durch Hypoplasie des megakaryozytischen Keims, Thrombozytopenie verursacht durch Ineffektivität der Thrombozytopoese und Thrombozytopenie als Folge des Ersatzes des Megakaryozytenkeims in der Hypophyse Epiphyse, an der Stelle des roten Knochenmarks verursacht.

Die Unterentwicklung des megakaryozytischen Keims resultiert aus der Unfähigkeit des inerten Gehirns, den Prozess des täglichen Ersatzes zu beginnen. Die Ursache ist auch aplastische Anämie, was zu einer totalen Hypoplasie von Leukozyten, Blutplättchen und Erythrozyten führt.

Nicht die geringste Rolle bei der Entwicklung dieser besonderen Art von Thrombozytopenie wird durch die Verwendung von Antibiotika, Zytostatika, Antithyroid-Agenten und Gold-Präparate gespielt. So drückt die Gruppe der Zytostatika das Knochenmark und Antibiotika führen zu einer Erhöhung der Anfälligkeit des Knochenmarks zu dieser Gruppe von Drogen. Hypoplasie wird auch durch Alkohol, Virusinfektion, Routineimpfung gegen Masern, Entwicklung von Sepsis bei Patienten, verlängerter Sauerstoffverhungern von Geweben und Organen des menschlichen Körpers verschiedener Ätiologie und andere verursacht. Es gibt auch Fälle von angeborenen Hypoplasien, als Beispiel - konstitutionelle aplastische Anämie.

Thrombozytopenie, verursacht durch Hemmung der Thrombozytopoese, wird durch viele Ursachen verursacht. Einer von ihnen ist eine unzureichende Menge an Thrombopoetin, die sich in der Regel bei der Geburt manifestiert. Thrombopoetin ist eine Substanz, die die Reifung von Thrombozyten aus dem Megakaryozytensprossen verstärkt. Derzeit ist diese Pathologie gut diagnostiziert und geeignet, um schnell zu heilen.

Eine andere Ursache, die die Bildung von Blutplättchen stört, ist eine schwere Eisenmangelanämie . Dies liegt daran, dass, um ein normales Niveau von Thrombozyten im Kreislaufsystem und Cyanocobalamin oder Vitamin B 12 aufrechtzuerhalten, eine gewisse Menge an Eisen benötigt wird. Darüber hinaus ist die Verringerung der Prozesse der Thrombozytopoese oft mit einer Virusinfektion, mit Intoxikation mit Alkohol und mit Erbkrankheiten verbunden, deren Ätiologie in der Reifung von Thrombozyten liegt, die für die qualitative Prozess-Hämopoese nicht geeignet sind.

Zum Ersatz von Megakaryozyten des roten Knochenmarks: Krebs des Blutes mit der Bildung von Metastasen in seiner Endstufe, Proliferation von Fasergewebe und Granulomen, die die normalen Zellen des roten Knochenmarks durch eigene Zellen ersetzen. Diese pathologischen Zustände bewirken eine Abnahme des quantitativen Gehalts aller gebildeten Elemente im Blut, einschließlich Thrombozyten.

Faktoren, die den Tod von Thrombozyten erhöhen, können bedingt in immunologische und nicht-immunologische eingestuft werden. Dies ist die umfangreichste Gruppe von Ursachen, die durch Thrombozytopenie verursacht werden, da die beschleunigte Auflösung der Blutplättchen zu einer Erhöhung des Gehalts der Strukturelemente des Kreislaufsystems durch unkontrollierte Neubildung führt.

Herkömmlicherweise kann eine Gruppe von immunologischen Faktoren unterteilt werden in:

- verursacht durch Produkte von Aploantikörpern oder isoimmune Thrombozytopenie;

- Autoantikörper-induzierte Autoimmun-Produkte oder Autoimmun-Thrombozytopenie;

- verursacht durch die Verschreibung von Arzneimitteln oder Immunthrombozytopenie.

Isoimmune Thrombozytopenie entsteht als Folge des Fallens in den Blutkreislauf der Thrombozyten, die für den Körper nicht relevant sind. Der Grund dafür ist die asymptomatische thrombozytopenische Purpura von Neugeborenen und die Resistenz von Empfängern von Bluttransfusionen. Lila Neugeborene entwickeln sich, wenn die Thrombozyten-Antigene mit den Antigenen der Thrombozyten des Babys unvereinbar sind, was dazu führt, dass der Körper des Kindes seinen Blutsystem-Antikörpern, die Thrombozyten zerstören, fremd wird. Diese Krankheit ist nicht üblich und hat eine direkte Abhängigkeit vom Zustand der Immunität einer Frau während der Schwangerschaft. Die Gründe für die Bildung des Widerstandes der Empfänger sind wenig untersucht worden, aber man kann mit Sicherheit sagen, dass ihre Manifestationen mit der Bluttransfusion inkompatibel in Bezug auf Blutplättchen zählen verbunden sind.

Autoimmune Thrombozytopenie tritt mit dem Tod von Thrombozyten aufgrund der Wirkung von Antikörpern auf Immunkomplexe auf. Dies führt zu chronischer lymphatischer Leukämie , entzündlichen Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, menschlichen Immunschwäche-Virus und anderen.

Die Faktoren, die zum Fortschreiten der Immunthrombozytopenie führen, umfassen die Verabreichung von Antibiotika der Penicillin-Gruppe, Sulfonamide, die Verwendung von Heroin, Morphin und anderen Arzneimitteln, die Erstellung von Antiulcer-Medikamenten wie Ranitidin oder Cimetidin. Durch die Abschaffung der Droge bei der Dringlichkeit des Arztes, der Patient selbst heilt.

Die Gründe, die nicht mit der Immunität zusammenhängen, sind Pathologien wie kardiovaskuläre Fehlbildungen, Metastasen der Blutgefäße des Körpers, Ersatz des Klappenapparates des Herzens und Verengung des Arterienlumens mit einer sklerotischen Plakette. Massive Blutungen und die Infusion von großen Mengen an Transfusions-Medikamenten sind auch in dieser Gruppe von Faktoren enthalten.

Wenn die Umverteilung von Thrombozyten im Depot eines Organs wie der Milz gestört wird, sammeln sich mehr Blutplättchen als in der Norm. Dies führt zu Splenomegalie. Die Krankheiten, die diesen pathologischen Prozess verursachen, sind: Leberkrebs , Leukämie , Lymphom , Infektionskrankheiten des Atmungssystems und andere.

Thrombozytopenie Symptome

Die Krankheit manifestiert sich unerwartet und in einigen Fällen ist anfällig für Exazerbationen, während in anderen hat es einen verlängerten Kurs. Klassifizieren Sie Thrombozytopenie als heteroimmune und autoimmune Form. Die erste Form entsteht scharf, die zweite geht in eine chronische Pathologie über. Aber diese Teilung wird gewöhnlich als bedingt angesehen, da die Manifestation der Klinik der Krankheit nicht immer mit der spezifischen Form der Thrombozytopenie korreliert werden kann.

Beginnt die Thrombozytopenie mit charakteristischen Hautblutungen und Blutungen in die Schleimhäute. Das Bild der Hautblutung wird am häufigsten in der Gliedmaßen- und Stammregion beobachtet. Manchmal greifen sie die Grenze des Gesichts und der Lippen und treffen sich an der Injektionsstelle.

Das Bluten nach der Extraktion des Zahnes ist selten, beginnt sofort nach seiner Entfernung und seine Dauer von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen. Im Falle eines kompletten Stopps zum Rückfall ist nicht geneigt.

Ein solches klinisches Zeichen als Splenomegalie wird bei Patienten mit gleichzeitiger Pathologie exprimiert. Es umfasst autoimmune hämolytische Anämie, lymphatische Leukämie, chronische Hepatitis. Die Leber nimmt bei der Thrombozytopenie nicht zu, und bei einer kleinen Anzahl von Patienten werden in der Regel zervikale Lymphknoten entzündet, was zu einer Erhöhung der Körpertemperatur zu subfebrilen Ziffern führt. Der Beitritt zur Klinik des arthralgischen Syndroms und die Erhöhung der Rate der Erythrozyten-Sedimentationsrate deutet darauf hin, dass der Patient eine systemische Erkrankung des Bindegewebes wie Lupus erythematodes hat .

Die allgemeine Analyse des peripheren Blutes unterscheidet sich von der Norm durch das Vorhandensein einer Abnahme des quantitativen Index der Thrombozyten. Plasma-Gerinnungsfaktoren bleiben innerhalb der Grenzen akzeptabler Zahlen. Die Morphologie der Thrombozyten variiert, sie vergrößern sich, die Zellen erscheinen blau, ihre Transformation wird beobachtet. Die Anzahl der Retikulozyten steigt und Erythrozyten werden zerstört. Manchmal gibt es eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links. Bei den meisten Patienten mit Thrombozytopenie ist die Anzahl der Megakaryozyten im roten Knochenmark höher als normal aufgrund umfangreicher Blutung. Die Blutgerinnungszeit ist länger, die Zerbrechlichkeit der Kapillaren ist positiv, die Blutgerinnung nimmt ab.

Durch die Schwere der klinischen Symptome werden die folgenden Thrombozytopenie-Grade unterschieden: leichter Grad, mäßige Schwere und schwerer Grad.

Ein leichter Grad an Thrombozytopenie tritt als Folge einer verlängerten und reichlichen weiblichen Menstruation mit nasalen Blutungen und intradermalen Hämorrhagien auf. In diesem Stadium ist es fast unmöglich, eine Krankheit zu diagnostizieren, es wird zufällig bei Routineuntersuchungen oder wegen einer Blutprobe erkannt, wenn ein Arzt für eine andere Krankheit gerufen wird.

Der durchschnittliche Grad der Thrombozytopenie manifestiert sich durch hämorrhagischen Hautausschlag, der das Aussehen einer zahlreichen Blutspaltung auf der Haut und auf Schleimhäuten aufweist.

Eine schwere gastrointestinale Blutung verursacht einen schweren Grad an Thrombozytopenie, der auftritt, wenn die Thrombozytenzahl auf 25.000 / μl sinkt.

Es ist anzumerken, dass es eine sekundäre Thrombozytopenie gibt, als eine Art dieser Pathologie. Ihre Klinik wiederholt die Klinik der Begleiterkrankung vollständig. Zum Beispiel, allergische Thrombozytopenie, als Folge der Wirkung von allergischen Antigenen auf Thrombozyten, was zu ihrer Beschädigung oder vollständige Auflösung.

Thrombozytopenie in der Schwangerschaft

Es wird bemerkt, dass die Anzahl der Thrombozyten für die Schwangerschaft ungleichmäßig variiert, weil hier der individuelle Zustand des Organismus der Frau von großer Bedeutung ist. Wenn die schwangere Frau gesund ist, kann es eine leichte Abnahme der Thrombozyten geben. Dies ist auf die Abnahme ihrer Lebensdauer und ihre erhöhte Beteiligung am Prozess der peripheren Zirkulation zurückzuführen. Bei niedrigen Thrombozytenzählungen treten die Voraussetzungen für die Entwicklung der Thrombozytopenie auf. Der Grund dafür ist eine Abnahme der Blutplättchenbildung, ein hoher Grad ihres Todes oder ihres Konsums. Klinisch ist die Krankheit durch Blutung und subkutane Hämorrhagie gekennzeichnet. Faktoren von Thrombozytenmangel sind die unzureichende Ernährung einer schwangeren Frau, die Verletzung der Immun-Ätiologie oder chronischer Blutverlust. So werden Thrombozyten nicht hergestellt, oder sie nehmen eine unregelmäßige Form an.

Zur Diagnose der Thrombozytopenie wird ein Blutgerinnungs-Test durchgeführt. Dies ist eine sehr informative und genaue Methode. Die Wichtigkeit, Informationen über den Inhalt von Blutplättchen im Blut zu erhalten, ist, dass es möglich ist, ernsthafte Komplikationen bei der Geburt zu vermeiden. So ist bei einem Kind mit einer Thrombozytopenie einer immunen Natur bei der Geburt die Entwicklung der inneren Blutung groß, die gefährlichste ist zerebrale Blutung. In diesem Szenario entscheidet der behandelnde Arzt chirurgisch zu liefern. In den meisten Fällen bedroht diese Krankheit nicht die Gesundheit des Babys.

Thrombozytopenie bei Kindern

Statistiken zeigen, dass die Zahl der Kinder, die Thrombozytopenie unter gesunden Kindern Vertrag ist 1 in 20.000 Fällen. Die Hauptrisikogruppe umfasst Vorschulkinder, die maximale Anzahl der identifizierten Patienten wird im Winter und Frühling beobachtet.

Meistens ist die Thrombozytopenie angeboren. Solche Kinder haben oft eine beschleunigte Funktion der Milz oder Hypersplenismus. Dies ist möglich wegen der physiologischen Eigenschaften des Organs. Die Milz ist ein Depot für erschöpfte Thrombozyten, wo sie sterben und regeneriert werden. Darüber hinaus tritt Thrombozytopenie bei Neugeborenen in einem immunologischen Konflikt auf, aufgrund des Mangels an Kompatibilität zwischen dem Baby und der schwangeren Frau auf Thrombozytenantigenen. Ein sensibilisierender mütterlicher Organismus bildet Antikörper gegen Thrombozyten, die durch die Plazenta-Wand in den Blutkreislauf des Fötus eindringen und zur Zerstörung seiner eigenen Blutplättchen führen. Die Ursachen der erworbenen Thrombozytopenie sind Rausch des Körpers, Drogenallergie , Infektionskrankheiten, hoher Gehalt an Schilddrüsenhormonen.

Symptomatik bei Kindern unterscheidet sich nicht signifikant von solchen Manifestationen bei Erwachsenen. Um die Eltern zu schützen, sollte eine permanente Nasenblutung, ein kleiner Punktausschlag im Bereich der unteren Gliedmaßen des Körpers, eine sofortige Manifestation eines Hämatoms mit geringfügigen mechanischen Effekten, Hämaturie sein. Aber solche Bedingungen verursachen keine Sorge, da es kein Schmerzsyndrom und signifikante klinische Zeichen gibt. Dies ist eine große Gefahr für die Gesundheit der jungen Patienten, denn dies ist die primäre Ursache für schwere Blutungen in die inneren Organe und das Gehirn, die tödlich enden können.

Bei Kindern wird die Thrombozytopenie in primäre und sekundäre Entstehung aufgeteilt. Die erste Form ist durch das thrombozytopenische Syndrom gekennzeichnet, begleitet von der Abwesenheit einer anderen Pathologie. Die sekundäre Form der Thrombozytopenie manifestiert sich durch Komplikationen der zugrunde liegenden Erkrankung. Zum Beispiel ist es Leberzirrhose , Infektion des menschlichen Immunschwäche-Virus und Leukämie.

Basierend auf dem Grad des Einflusses des Immunkomplexes auf die Entwicklung der Erkrankung bei Kindern, unterscheiden zwischen immuner und nicht-immuner Thrombozytopenie. Immun-Thrombozytopenie ist mit dem Massen-Tod von Blutplättchen infolge der Exposition gegenüber Antikörpern assoziiert. Der Zustand der Immunität des Kindes unterscheidet nicht zwischen Blutplättchen und nimmt sie als Fremdkörper, was zur Herstellung von Antikörpern führt. Es gibt eine allelische, transimmune, heteroimmune und autoimmune Vielfalt dieser Krankheitskategorie. Nicht-immune Thrombozytopenie tritt bei mechanischen Schäden an Thrombozyten auf.

Autoimmun-Thrombozytopenie

Autoimmune Thrombozytopenie ist durch die Zerstörung von Thrombozyten als Folge des Einflusses von Autoantikörpern gekennzeichnet. Der Hauptplatz für ihre Reifung ist die Milz. In ihm geht der Tod von Blutplatten, die durch Autoantikörper beschädigt werden, vorbei. Darüber hinaus zerstören Thrombozyten die Makrophagen von Organen wie Leber und Lymphknoten. Die Häufigkeit der Erkrankung, nach Statistik, ist 1 in 15.000 Fällen und es ist eher zu beeinflussen Frauen der Altersklasse von 25 bis 55 Jahre.

Autoimmune Thrombozytopenie hat in der Regel einen akuten Beginn, aber manchmal kann es eine langsame Entwicklung. Ein typisches Symptom der autoimmunen Thrombozytopenie ist der hämorrhagische Petechialausschlag, der im Bereich der Haut und der Schleimhaut lokalisiert ist. Die Flecken sind schmerzlos auf Palpation, das klinische Bild der Entzündung fehlt. Bei Patienten werden Blutungen aus der Nase, aus den inneren Organen des Magen-Darm-Traktes und aus der Gebärmutterhöhle beobachtet. Die schwerwiegendste Komplikation der hämorrhagischen Diathese ist die retinale Hämorrhagie, die zum Verlust des Sehvermögens führt.

Die Schwere dieses Syndroms hat eine Abhängigkeit vom quantitativen Inhalt von Thrombozyten im Blutkreislauf. Niedrige Zahlen des Indikators verursachen spontane Blutungen. Aber paradoxerweise klingt es nicht, hohe Raten mit begleitenden Fiebern oder generalisierten Infektionen können schwere Blutungen verursachen.

Die Klinik der Autoimmun-Thrombozytopenie beginnt mit Hämorrhagien in der Mundschleimhaut und im Bereich des Kontaktes des Körpers mit Kleidung. Hämorrhagie im Gesicht und Bindehaut ist ein schlechtes diagnostisches Zeichen.

Für die Diagnose der Autoimmun-Thrombozytopenie, zusätzlich zu konventionellen Tests (allgemeine Blutuntersuchung, allgemeine Urinanalyse und andere), werden spezielle Tests durchgeführt. Die Steffen-Methode bezieht sich auf den ersten Test. Es besteht in der quantitativen Expression von Antiglobulinen. Der Test ist unempfindlich, da das Serum des Patientenblutes für sein Verhalten verwendet wird.

Eine zuverlässigere Untersuchung von Thrombozyten liefert einen Dickson-Test. Sein Wesen liegt in der Zählung von Antikörpern an der Zellwand der Blutplättchen. Normalerweise überschreitet ihre Menge 15 × 10-15 g. Mit der Erhöhung dieses Index, Immun-Thrombozytopenie entwickelt sich. Die Methode ist informativ, aber zeitaufwendig und hat daher keine breite praktische Anwendung gefunden.

Thrombozytopeniebehandlung

Die Therapie der Thrombozytopenie beginnt mit der Entladung von Hormonen, insbesondere vorgeschriebenen Prednisolon. Die Dosis wird einzeln auf Basis der Berechnung von 1 ml pro 1 kg Körpergewicht des Patienten pro Tag ausgewählt. Wenn die Krankheit fortschreitet, wird diese Dosis um das 2-fache erhöht. Die Wirksamkeit der Behandlung von Thrombozytopenie ist sofort offensichtlich. Zuerst nimmt das klinische Bild des hämorrhagischen Syndroms ab, dann nimmt der quantitative Index der Blutplättchen zu. Nehmen Sie die Droge, bis die volle Wirkung erhalten ist. Unmittelbar danach wird die Dosis bis zur vollständigen Beseitigung korrigiert.

Das Ergebnis der Verwendung von Glukokortikosteroiden in 90% der Fälle ist positiv, aber im verbleibenden Anteil der Patienten gibt es nur eine Beendigung der Blutung, und Thrombozytopenie wiederholt sich.

Innerhalb von drei bis vier Monaten nach Beginn der Therapie besteht ein dringender Bedarf an einer sofortigen Entfernung der Milz. Die Wirksamkeit der Splenektomie wurde bei 80% der Patienten nachgewiesen. Mit positiver Dynamik aus der Glukokortikosteroidtherapie treten die Voraussetzungen für eine vollständige Heilung auf. Die Operation wird in der Regel parallel zur Erhöhung der Dosen von Prednisolon in 3 und mehr durchgeführt. Wenn es vor der Operation intramuskulär verabreicht wurde, dann ist es vor und nach der Operation notwendig, auf intravenöse Injektionen umzustellen. Es ist nur möglich, genau zu sagen, wie erfolgreich die Splenektomie nach mindestens zwei Jahren vergangen ist. Die Behandlung mit Hormonen wird fortgesetzt, aber die Dosen sind deutlich reduziert.

Das schwierigste im allgemeinen therapeutischen Sinne ist die Anwesenheit von Patienten, denen die Operation keine signifikanten Ergebnisse nachgewiesen hat. Solche Patienten sind eine immunsuppressive Chemotherapie mit Zytostatika mit einer Dauer von bis zu zwei Monaten vorgeschrieben. Dazu gehören Azathioprin, Vincristinsulfat. Die Anwesenheit von systemischem Lupus erythematodes oder anderen diffusen Bindegewebserkrankungen führt zu einer Notwendigkeit einer früheren Verwendung von Immunsuppressiva. Dies gilt für schwere Formen der systemischen Erkrankung. Wenn der Patient jung ist und der Grad der Läsion unbedeutend ist, werden nur Glukokortikosteroide verwendet.

Es ist nicht rational, zytotoxische Medikamente und vor der Operation zu nehmen, da die Immunsuppressionstherapie die Auswahl des Arzneimittels erfordert, das für ein bestimmtes Individuum die Wirksamkeit hat, und es gibt keine Hinweise darauf, dass die Wirkung dieses Medikaments durch irgendwelche Kriterien bestimmt wird. Darüber hinaus, auf praktische Kenntnisse, Ärzte verschreiben Patienten hohe Dosen von Chemotherapie und Hormone, die zu der Unmöglichkeit der Durchführung einer Operation, um die Milz zu entfernen führt. Es sollte auch darauf hingewiesen werden, dass diese Therapie Mutationen, Unfruchtbarkeit oder Pathologie verursacht, vererbt.

Erworbene Thrombozytopenie ist kein immuner Charakter, der symptomatisch behandelt wird. Also, wenn hämorrhagisches Syndrom Hämostatik, allgemeine und lokale Bedeutung ernennt. Die ersten umfassen 5% Aminocapronsäure, Östrogene, Progestinon, Androxon und andere. Die zweite Gruppe besteht aus einem Schwamm der hämostatischen, oxidierten Cellulose, der lokalen Kryotherapie.

Wenn die Ursache der Thrombozytopenie massive Blutungen sind, führen Sie die Bluttransfusion durch. Transfusionen unterliegen "sauberen" roten Blutkörperchen, die unter Berücksichtigung der individuellen Eigenschaften des Organismus ausgewählt werden. Autoimmune Thrombozytopenie dient als Kontraindikation für die Transfusion von Blutersatzlösungen aufgrund der Tatsache, dass die Pathogenese dieser Art von Krankheit die Auflösung des Thrombozyten ist. Und das verschlimmert die Thrombozytolyse. Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung ist die Abschaffung von Medikamenten, die die Fähigkeit von Blutplättchen beeinträchtigen, ein Gerinnsel zu bilden, wie Acetylsalicylsäure, Ibuprofen, Warfarin und viele andere.

Die Patienten werden nach der Bestätigung der Diagnose durch die Durchführung aller notwendigen klinischen und Laboruntersuchungen auf Spenderaufzeichnungen gestellt. Mit all der Sorgfalt gesammelten erblichen Anamnese, bestimmen die morphologischen Zeichen der Blutplättchen in der unmittelbaren Familie.

Kinderformen der Krankheit werden durch hormonelle Drogen ziemlich gut behandelt, und sekundäre Thrombozytopenie erfordert symptomatische Therapie.

Es ist möglich, Folk-Mittel zu verwenden. Eine Abkochung von Nesselblättern, Hüften von Wildrose und Erdbeeren hilft viel. Mit dem Ziel der Prävention trinken den Saft von Birke, Himbeeren und Rüben. Ein gutes Ergebnis ist mit Honig Anämie mit Walnüssen.

Ernährung für Thrombozytopenie

Eine spezifische Diät für Patienten mit einer Geschichte der Thrombozytopenie umfasst eine Gruppe von Produkten, die Komponenten enthalten, die beim Aufbau einer tragenden Struktur von Blutzellen, bei der Trennung und Bildung von Blutzellen beteiligt sind. Sehr wichtig ist die Ablehnung von Substanzen, die den Grad des Einflusses im Stadium der Hämatopoese hemmen.

Die Nahrung Ration sollte reich an Protein in einem größeren Grad an Pflanzenleben, Cyanocobalomin oder Vitamin B 12, und Lebensmittel müssen Folic und Ascorbinsäuren enthalten. Der Grund dafür ist, dass bei dieser Pathologie eine Verletzung des Purinmetabolismus vorliegt. Dies führt zu einer Verringerung des Verbrauchs von Erzeugnissen tierischen Ursprungs. Das Protein ersetzt die pflanzliche Nahrung, die Soja enthält: Bohnen, Erbsen und andere. Nahrung für Thrombozytopenie sollte diätetisch sein, schließen eine Vielzahl des Gemüses, der Früchte, der Beeren und der Grüns ein. Tierfette sollten begrenzt und besser durch Sonnenblumen, Oliven oder irgendeine andere Art von Ölen ersetzt werden.

Eine indikative Liste der Speisen, die im Menü der Patienten mit Thrombozytopenie enthalten sind:

- Brühe Huhn, was zu erhöhtem Appetit;

- Backwaren aus Roggen oder Weizenmehl;

- das erste Gericht sollte Suppe sein;

- Salate in Pflanzenöl mit Grüns;

- Fischgerichte aus fettarmen Fischarten;

- Fleischprodukte aus Geflügelfleisch, die einer anderen Wärmebehandlung unterliegen;

- Garnituren werden aus Getreide, Nudeln hergestellt;

- Es gibt keine Beschränkung auf Getränke.

Damit die therapeutische Ernährung von Nutzen und Hilfe bei der Therapie der Thrombozytopenie ist, ist es wichtig, bestimmte Regeln zu befolgen. Erstens, um die Freisetzung von neuen Blutzellen aus der Milz zu kontrollieren, werden Thiamin und stickstoffhaltige Produkte benötigt. Zweitens erfordert die unterstützende Struktur von Blutzellen eine ausreichende Aufnahme von Lysin, Methionin, Tryptophan, Tyrosin, Lecithin und Cholin, die zur Gruppe der essentiellen Aminosäuren gehören. Drittens ist die Trennung von Blutzellen ohne solche Spurenelemente wie Kobalt, B-Vitamine, Substanzen, die Ascorbinsäure und Folsäure enthalten, unmöglich. Und die vierte, die Qualität der Hämatopoese hängt von der Anwesenheit von Blei, Aluminium, Selen und Gold im Blut. Sie haben eine toxische Wirkung auf den Körper.