Leberzirrhose


цирроз печени фото Die Leberzirrhose ist ein pathologischer Zustand der Leber, der eine Folge der gestörten Blutzirkulation im System der Lebergefäße und der Dysfunktion der Gallenwege ist, die gewöhnlich auf dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis auftritt und durch eine vollständige Verletzung der Architektonik des Leberparenchyms

Die Risikogruppe für diese Krankheit ist Vertreter der männlichen Hälfte der Bevölkerung im Alter von 45 Jahren. Die Inzidenz der Zirrhose unter allen nosologischen Formen, nach Weltstatistik, beträgt 2-8%. Dank der Einführung effektiver Behandlungsmethoden und der Prävention dieser Pathologie ist die Letalität nicht mehr als 50 diagnostizierte Diagnosen pro 100.000 Menschen.

Die Leber ist eine der größten Drüsen der inneren Sekretion und besitzt eine Reihe wichtiger Funktionen:

- die Hauptfunktion der Leber ist die Entgiftung, dh die Fähigkeit, Schadstoffe zu zerstören und Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen;

- in der Leber gibt es einen Prozess der Bildung von Galle, mit Gallensäuren, in den Prozess der Verdauung beteiligt;

- Die synthetische Funktion des Körpers besteht darin, an der Bildung von Proteinen, Kohlenhydraten, Vitaminen und Fetten sowie an der Zerstörung von Hormonen teilzunehmen;

- Die Leber produziert die wichtigsten Faktoren der Blutgerinnung;

- Die Leber nimmt an der Bildung der Schutzfunktion des Körpers durch die Methode der Antikörperbildung teil;

- die Leber enthält eine große Versorgung mit nützlichen Substanzen, die, wenn nötig, an alle Zellen und Organe liefert.

Die Struktureinheit des Lebergewebes ist das Leberläppchen. Die Leberzirrhose zeichnet sich durch eine deutliche Abnahme der Leberfunktion und die Umstrukturierung des Leberparenchyms mit Überwiegen des Bindegewebes aus. Bei Leberzirrhose entwickelt die Leber Veränderungen, die nicht korrigiert werden können. Die Aufgabe des Arztes besteht darin, die Funktion der Leber zu erhalten und den Zustand der lebenswichtigen Organe des Patienten auf einem kompensierten Niveau zu halten.

Zirrhose der Ursache

Unter allen ätiologischen Faktoren, die die Bildung einer Leberzirrhose hervorrufen, macht die Zirrhose, die vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis jeglicher Form (viral, toxisch, Autoimmun) aufgetreten ist, mehr als 70% der Fälle aus.

Die gefährlichste Virushepatitis, die in 97% der Fälle die Entwicklung einer Leberzirrhose hervorruft, ist Hepatitis C. Die heimtückische und unvorhersehbare Krankheit dieser Krankheit ist, dass sie latente Symptome hat und durch spezifische Laboruntersuchungen erkannt wird. Die Virushepatitis ist durch eine massive Zerstörung von Hepatozyten gekennzeichnet, wonach das Bindegewebe wächst und Narbenveränderungen in der Leber entstehen. Diese Form der Zirrhose wird postnekrotisch genannt.

Die Autoimmunhepatitis ist auch durch die Entwicklung einer Leberzirrhose kompliziert, aber die Häufigkeit ihres Auftretens ist eher gering.

Eine längere Exposition gegenüber dem Körper von toxischen Substanzen provoziert auch die Entwicklung der toxischen Hepatitis, die weiter in Leberzirrhose umgewandelt wird. Toxische Medikamente sind: antibakterielle Mittel, antivirale Medikamente, sofern sie lange verwendet werden.

Vor kurzem wurde Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund der nicht-alkoholischen Steatohepatitis entstand, immer häufiger diagnostiziert. Die Fettdystrophie der Leber betrifft Menschen mit Fettleibigkeit und Diabetes, und im Anfangsstadium verursacht diese Krankheit keine signifikanten Veränderungen in der Struktur des Leberparenchyms. Wenn die entzündliche Komponente gebunden ist, werden die pathogenetischen Mechanismen der Proliferation des Bindegewebes ausgelöst, und es treten Narbenveränderungen in der Leberstruktur auf, dh es entsteht eine Zirrhose.

Die chronische Herzinsuffizienz wird von einer verlängerten venösen Stauung der Leber begleitet, wodurch die Bedingungen für die zirrhotische Degeneration der Leber entstehen.

Ein wichtiger Faktor für das Einsetzen der Leberzirrhose ist der Zustand des Gefäßsystems der Leber, so dass eine Durchblutungsstörung im System der Leberarterien und -venen zu fibrotischen Veränderungen im Lebergewebe führt. So entwickeln viele Patienten mit kongestivem Kreislaufversagen anschließend eine Leberzirrhose.

Erkrankungen, begleitet von tiefen Stoffwechselstörungen (Hämochromatose, zystische Fibrose , Thalassämie, Wilson-Konovalov-Krankheit ) provozieren die Entwicklung der Leberzirrhose.

Ein wesentlicher Faktor bei der Entwicklung der Gallenzirrhose ist der Zustand der Gallengänge, da bei Verletzung des Abflusses der Galle Bedingungen für die toxische Schädigung der Leberzellen durch Gallensäuren entstehen. So ist die letzte Phase solcher Erkrankungen wie kalkuläre Cholezystitis und Cholangitis, primäre sklerosierende Cholangitis, sofern es keine Behandlung gibt, ist die Entwicklung der Leberzirrhose.

Wenn es nicht möglich ist, die Ursache der Zirrhose zuverlässig festzustellen, ist es eine kryptogene Form der Zirrhose, die 20% der Fälle in der Gesamtmorbiditätsstruktur ausmacht.

Es gibt zwei Hauptgruppen der Leberzirrhose, abhängig vom ätiologischen Faktor des Vorkommens: wahr (primär) und symptomatisch (sekundär), die auf dem Hintergrund der chronischen Herzinsuffizienz oder der chronisch-entzündlichen Cholezystitis auftreten.

Zirrhose Symptome

Die Symptome der Leberzirrhose sind sehr vielfältig. Der Grad der klinischen Manifestationen hängt direkt vom Stadium der Erkrankung und dem Vorhandensein anderer chronischer Pathologien beim Patienten ab. Bei dieser Krankheit werden nicht nur pathologische Prozesse in der Leber festgestellt, sondern alle Organe und Systeme des menschlichen Körpers sind betroffen.

Die Leberzirrhose ist durch eine langsame Progression mit einer allmählichen Zunahme der klinischen Manifestationen gekennzeichnet. Sehr oft gibt es einen latenten (latenten) Verlauf der Krankheit, der gefährlich ist, weil der Patient keine Beschwerden hat und für die medizinische Versorgung der Patient bereits im Stadium der Komplikationen der Zirrhose ist. Im Durchschnitt beträgt der Verlauf der Krankheit 5-6 Jahre, aber mit schwerer Begleitpathologie kann ein tödliches Ergebnis ein Jahr nach der Feststellung der Diagnose auftreten.

Die wichtigsten klinischen Arten der Leberzirrhose sind:

- Portale Zirrhose der Leber, die durch schwere Symptome der portalen Hypertension in der Abwesenheit von schweren cholestatischen Syndrom gekennzeichnet ist. In der vorakulären Periode der Erkrankung werden ausgeprägter Meteorismus, dyspeptisches Syndrom, asthenovegetative Symptome und häufige Nasenbluten festgestellt. Die aszitale Periode zeichnet sich durch das Auftreten von Bauchschmerzen von unterschiedlicher Lokalisation, Schwäche, Erbrechen und das Auftreten des "Quallenkopf" -Symptoms aus. Das späte Stadium dieser Form der Leberzirrhose ist Kachexie. Der Übergang von Askese zu Kachektik dauert durchschnittlich 6-24 Monate. Kachexie manifestiert sich in Form einer starken Abnahme des Gewichts, die Haut wird schlaff, blass, der Patient hat eine Tendenz zur Hypotonie , Magenblutung. Der Tod tritt als Folge von Leberkoma oder interkurrenter Krankheit auf;

- hypertrophische biliäre Zirrhose ist durch einen längeren Verlauf und eine langsame Zunahme des klinischen Bildes gekennzeichnet. Unter den Symptomen und Beschwerden des Patienten sind die Zeichen der Cholestase die erste - ausgeprägte Vergilbung der Schleimhäute der Mundhöhle, Sklera und Haut, Juckreiz und das Auftreten von Kratzen auf der Haut, Xanthelasma und trophischen Hautschäden. Tödliches Ergebnis tritt als Folge eines massiven hämorrhagischen Syndroms auf;

- gemischte Zirrhose, begleitet von einer schnellen Dynamik des klinischen Bildes und einer fortschreitenden Zunahme der Anzeichen einer portalen Hypertonie .

Alle Formen der Zirrhose werden von asthenovegetativen Symptomen begleitet (unmotivierte Schwäche, verminderte Leistung, verminderter Appetit, ein Gefühl des schnellen Herzschlags).

Schmerzen in der Projektion des rechten Hypochondrums schmerzen und intensiviert nach körperlicher Aktivität. Der Beginn der Schmerzen ist auf erhöhte Volumina der Leber und Reizung der Nervenenden, die in der Kapsel sind.

Ein häufiges frühes Symptom der Leberzirrhose ist das hämorrhagische Syndrom, das sich bei blutenden Zahnfleisch und kleinen Nasenbluten manifestiert. Das hämorrhagische Syndrom wird durch eine unzureichende Herstellung der Hauptfaktoren der Blutgerinnung in der Leber verursacht.

Patienten klagen über Schwellungen und Schmerzen am Darm, Übelkeit und Sodbrennen. In der Projektion des rechten Hypochondrums gibt es ein Gefühl von Schwere und einem zerspringenden Schmerz.

Ein häufiges Symptom bei Zirrhose ist ein längerer Anstieg der Körpertemperatur auf 37 ° C, und im Endstadium der Erkrankung kann kurzfristiges Fieber aufgrund der Anheftung von infektiösen Komplikationen und intestinaler Endotoxämie auftreten.

Leberzirrhose ist häufig mit anderen Erkrankungen der Verdauungsfunktion verbunden, so dass die Symptome einer Darmdysbakteriose (Stuhlbeschwerden, Darmschmerzen), Relix-Ösophagitis (Übelkeit, Aufstoßen des Mageninhaltes), chronische Pankreatitis (Schindeln im Oberbauch, und chronische gastroduodenitis ("hungrige" epigastrische Schmerzen, Sodbrennen).

Patienten mit schwerer Leberzirrhose weisen auf den Verlust aller Arten von Empfindlichkeit (Tastsinn, Temperatur, Schmerz) hin, die auf die Entwicklung der Polyneuropathie hinweisen.

Im Endstadium der Zirrhose der Leber treten Symptome auf, die auf die Komplikationen der Grunderkrankung hinweisen, wie zB bei portaler Hypertonie, nicht nur im Verdauungssystem, sondern auch hormonell, zirkulierend, nervös.

Bei längerer Akkumulation im Darm von Stoffwechselprodukten, insbesondere Ammoniak, das für die Hirnzellen toxisch ist, treten somit Schädigungen der Zellstrukturen des Nervengewebes und das Auftreten von Symptomen der hepatischen Enzephalopathie auf. Zeichen der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie sind: euphorische Stimmung, die schnell zu Depression , Schlafstörungen, Sprachstörungen, Desorientierung an Ort und Stelle sowie in unterschiedlichem Ausmaß des Bewusstseinsstörungen verändert. Leberkoma als extremer Grad von Hirnschädigung ist die wichtigste Todesursache bei Patienten mit Leberzirrhose.

Bei längerer Akkumulation von aszitischer Flüssigkeit in der Bauchhöhle entstehen Zustände für entzündliche Veränderungen, die zu spontaner bakterieller Peritonitis führen.

Bei Patienten mit einer signifikanten Beeinträchtigung des funktionellen Zustands der Leber erhöht sich das Risiko von Magen- und Speiseröhreblutungen, die sich als Erbrechen mit dicken dunkelbraunen Massen oder frischem venösem Blut mit dunkelroter Farbe manifestieren.

Oft wird die Leberzirrhose durch das hepatorenale Syndrom erschwert, was vermutet werden sollte, wenn der Patient schwere Asthenie, Anorexie , Durst, verminderte Hauttiefen, Schwellungen des Gesichts hat.

Zeichen der Leberzirrhose

Die Diagnose der Leberzirrhose ist keine große Sache, und oft schon bei der Erstuntersuchung des Patienten ist es möglich, eine Anzahl spezifischer Anzeichen zu identifizieren, die diese Krankheit charakterisieren.

Die Leberzirrhose ist immer von einer Zunahme der Milz und Leber begleitet, die durch die Palpation des Abdomens bestimmt werden kann. Die Zunahme der Größe tritt aufgrund eines progressiven Prozesses der Proliferation von Bindegewebe auf. Die Oberfläche der Leber ist uneben, holprig und die Ränder sind spitz.

Patienten mit Leberzirrhose haben typische Hautveränderungen in Form eines erdfarbenen Hautschimmels und Schleimhäuten sowie das Auftreten von Teleangiektasien in der oberen Hälfte des Rumpfes.

Durch eine Verletzung der Leberfunktion kommt es zu einem Proteinmangel im Blut, der von einem anämischen Syndrom begleitet wird. Darüber hinaus verursacht jede Pathologie des Gastrointestinaltrakts einen Mangel an Vitamin B12, was zu einer Anämie führt.

Ein spezifisches Zeichen für den Übergang der Leberzirrhose zum Stadium der Dekompensation ist die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle, die durch Methoden der objektiven Untersuchung des Patienten bestätigt wird. Wenn es ein großes Volumen an Flüssigkeit im Abdomen gibt, ist keine Palpation verfügbar, und Percussion ist mit einem abgestumpften Percussion-Sound markiert.

Bei der Untersuchung der Umfrage Röntgenaufnahmen der Bauchhöhle können Sie das indirekte Zeichen von Aszites bestimmen - eine hohe Anordnung der Membrankuppeln. Die zuverlässigste diagnostische Methode in dieser Situation ist die Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle mit der Bestimmung des Volumens der Aszitesflüssigkeit.

Es gibt eine Anzahl spezifischer und allgemeiner Laborzeichen für die Entwicklung einer Leberzirrhose, deren Vorrang hämatologische Veränderungen (Anämie, Thrombozytopenie und Leukopenie) sind. Beim Eintritt von infektiösen Komplikationen im Bluttest zählt der Leukozyten und ESR steigt, und eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links wird festgestellt. Änderungen der Parameter der biochemischen Blutanalyse können in das zytolytische Syndrom (Erhöhung des AST und ALT) und des cholestatischen Syndroms (Erhöhung des Gesamtbilirubins, der alkalischen Phosphatase und des LDH) kombiniert werden. Infolge der Unzulänglichkeit der synthetischen Funktion der Leber, einer starken Abnahme der Albuminfraktion des Proteins im Blut, eines verringerten Gerinnungsfaktors in der Koagulogrammanalyse und einer Hypocholesterinämie.

Anzeichen von Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund der Hepatitis der viralen Ätiologie entstanden ist, ist die Bestimmung spezifischer Marker eines bestimmten Virus bei der Blutanalyse.

Unter den instrumentalen diagnostischen Methoden, die zur Diagnose beitragen, sind die effektivsten: Ultraschall, Radionuklid-Studie, EFGDS, laparoskopische Leberuntersuchung und Punktion Biopsie mit Biopsie Histologie.

Spezifische Veränderungen der Leberzirrhose im Ultraschall sind: Zunahme von Leber und Milz im Anfangsstadium und scharfe Sklerose der Leber im Stadium der Dekompensation, Heterogenität des Leberparenchyms mit dem Auftreten von Bereichen mit erhöhter Dichte und Echogenität, erhöhtem Lumen des Pfortaders und Milzvenen.

Radionuklidstudien zeigen eine ungleichmäßige Verteilung von Kolloidpräparaten im Lebergewebe und in Gebieten mit übermäßiger Proliferation von Bindegewebe gibt es einen völligen Mangel an Akkumulation des Arzneimittels mit einem radioaktiven Marker.

EFGDS und Kontrast Methoden der Strahlen-Diagnose werden verwendet, um den Zustand der Wände und Lumen der Speiseröhre und Magen zu studieren. Mit Leberzirrhose, Krampfadern in der Projektion der Speiseröhre und Kardia kann oft bei Patienten gefunden werden.

Um die morphologische Variante der Zirrhose zu bestimmen, sollte eine laparoskopische Untersuchung der Leber durchgeführt werden. Für die mikronoduläre Leberzirrhose sind folgende Merkmale charakteristisch: grau-braune Farbe, die gesamte Oberfläche der Leber wird durch kleine gleichförmige Tuberkel, unterbrochenes Bindegewebe und die Leber vergrößert.

Die makronoduläre Zirrhose der Leber ist durch solche Veränderungen gekennzeichnet: Die Leberoberfläche ist uneben durch die Bildung von großen Knotendeformationen aus dem zwischen ihnen befindlichen Kollateralzwischenraum der Leber. Biliäre Leberzirrhose ist durch eine signifikante Zunahme der Lebergröße und einer feinkörnigen Oberfläche gekennzeichnet.

Die genaueste Methode zur Diagnose der Leberzirrhose ist eine Punktionsbiopsie. Die histologische Untersuchung des beschlagnahmten Materials zeigt große Bereiche des nekrotischen Gewebes und eine signifikante Proliferation von Bindegewebekomponenten zwischen dem zusammengebrochenen Stroma des Organs. Die Durchführung einer Leberbiopsie ermöglicht es, die Diagnose zuverlässig zu ermitteln sowie die Ursache der Erkrankung, den Grad der Schädigung des Lebergewebes zu ermitteln, die Therapietechnik zu bestimmen und sogar Vorhersagen für das Leben und die Gesundheit des Patienten zu treffen.

Es gibt zwei Haupttechniken für die Biopsie: perkutan und transvenös. Absolute Kontraindikation für perkutane Biopsie ist die Tendenz zu Blutungen, ausgedrückt Aszites und Fettleibigkeit .

Stufen der Leberzirrhose

Leberzirrhose jeder Ätiologie entwickelt sich nach einem einzigen Mechanismus, der 3 Stadien der Krankheit umfasst:

1 Stadium (initial oder latent), das nicht von biochemischen Störungen begleitet wird;

2-Stadium der Subkompensation, bei dem alle klinischen Manifestationen, die auf funktionelle Verletzungen der Leber hinweisen, beobachtet werden;

3-Stadium der Dekompensation oder Stadium der Entwicklung der Leberzellinsuffizienz mit progressiver portaler Hypertonie.

Es gibt eine gemeinsame Klassifikation der Child-Pugh Leberzirrhose, die klinische und Laborveränderungen kombiniert. Nach dieser Klassifikation werden 3 Schweregrade der Erkrankung unterschieden.

Zirrhose der Klasse A Leber ist die Summe der Punkte auf 5-6, Klasse B ist 7-9 Punkte, und Klasse C gilt als Endstufe und ist mehr als 10 Punkte. Die klinischen Parameter der Klassifikation sind die Anwesenheit und die Schwere der Aszites und der hepatischen Enzephalopathie. So wird in Abwesenheit von aszitischer Flüssigkeit und Manifestationen der Enzephalopathie 1 Punkt mit einer kleinen Menge an flüssigen und mäßigen bösartigen Anzeichen der Enzephalopathie zugewiesen, wobei 2 Punkte hinzugefügt werden sollen, 3 Punkte entsprechen ausgedrückten Aszites, die durch instrumentelle Untersuchungsmethoden und Leberkampa bestätigt werden.

Unter den Laborparametern des Blutes zur Bestimmung der Schwere der folgenden Parameter sollte berücksichtigt werden: Gesamt-Bilirubin, Albumin-Gehalt und Prothrombin-Index. 1 Punkt entspricht dem Bilirubingehalt unter 30 μmol / l, Albumin über 3,5 g und Prothrombinindex 80-100%. 2 Punkte sollten zusammengefasst werden, wenn der Gehalt an Bilirubin 30-50 μmol / l beträgt, Albuminämie auf 2,8-3,5 g liegt und der Prothrombin-Index 60-80% beträgt. Signifikante Änderungen der Laborparameter sollten bei 3 Punkten beurteilt werden - Bilirubin in einer Menge von mehr als 50 μmol / l, Albumingehalt im Blut weniger als 2,8 g und Prothrombin-Index von weniger als 60%.

Ein weiterer Bestandteil der Klassifikation ist der Zustand der Ösophagusvenen: 1 Punkt entspricht Krampfadern bis 2 mm, bei Venen 2-4 mm und 3 Punkten - bei Krampfadern mehr als 5 mm.

Bei der Formulierung einer Diagnose der "Zirrhose" jeder Ätiologie ist es daher zwingend erforderlich, die Klasse der Erkrankung nach der klassischen Klassifikation von Child-Pugh anzugeben.

Auch um die morphologische Art der Zirrhose zu bestimmen, werden 4 Formen unterschieden: portale Zirrhose der Leber, postnekrotische, biliäre primäre und sekundäre und auch gemischt.

Zirrhose der Leber letzte Stufe

Die Endstadium der Leberzirrhose ist durch eine signifikante Verschlechterung des Zustands aller Organe und Systeme des menschlichen Körpers gekennzeichnet und kann praktisch nicht behandelt werden. In diesem Stadium ist die Leber deutlich reduziert, hat eine steinige Konsistenz und verliert völlig ihre Fähigkeit zu regenerieren.

Das Aussehen des Patienten hat spezifische Zeichen, so dass die Diagnose im letzten Stadium der Zirrhose ist nicht schwer. Hautabdeckungen von erdiger Farbe, niedriger Turgor. Es gibt deutliche Schwellungen der Gliedmaßen und des Gesichts, insbesondere der paraorbitalen Region. Der Bauch bekommt große Dimensionen aufgrund der Ansammlung in der Bauchhöhle einer großen Menge an Flüssigkeit. Auf der Oberfläche der vorderen Bauchwand befindet sich ein dichtes Venennetz.

Patienten mit Leberzirrhose im dekompensierten Stadium benötigen sofortige Krankenhausaufenthalte zur medizinischen Korrektur und unterstützen das Funktionieren aller Organe und Systeme.

Die Hauptgefahr und Unvorhersehbarkeit des Endstadiums ist eine plötzliche Verschlechterung des Zustands und der Symptome von Komplikationen - Magen- und Speiseröhrenkrebs, Enzephalopathie, Koma und letztlich Bösartigkeit des Prozesses und die Bildung von Leberkrebs .

Die einzige wirksame Methode zur Behandlung der Leberzirrhose des letzten Stadiums ist die Lebertransplantation, und die konservative Behandlung ist ausschließlich präventiv.

Biliäre Zirrhose

Für die Entwicklung einer biliären Zirrhose ist folgende Sequenz typisch: chronische Cholangitis mit einer destruktiven Komponente - verlängerte Cholestase - Leberzirrhose.

Die Risikogruppe besteht aus Frauen mit Vererbung, die mit dieser Krankheit belastet ist. Häufigkeit des Auftretens beträgt 6 Fälle pro 100 000 Einwohner.

Bei längerer Cholangitis werden Bedingungen geschaffen, um die Gallenwege zu schädigen und die metabolischen Umwandlungen von Gallensäuren mit einer Veränderung ihrer Struktur zu stören (die Konzentration an toxischen Säuren nimmt zu). Infolge der toxischen Wirkung von Gallensäuren treten nicht nur hepatische, sondern auch systemische Läsionen auf. Toxische Leberschäden treten aufgrund von Schäden an Zellmembranen von Hepatozyten und Hemmung der hepatischen Zellregeneration auf.

Systemische Manifestationen aufgrund der schädigenden Wirkung von Gallensäuren sind: erythrozytäre Hämolyse, beeinträchtigte Schutzfunktion von Lymphozyten und Veränderung der Blutzirkulation durch hyperkinetischen Typ.

Bei längerer Cholestase werden Zellmembranen nicht nur in Hepatozyten, sondern auch in allen Organen und Systemen auf zellulärer Ebene geschädigt.

Die anfänglichen Manifestationen der Gallenzirrhose ist ein schmerzhafter Juckreiz , der sich nach einer warmen Dusche verstärkt und auch nachts. Die Haut erwirbt einen gelblichen Schatten und wird rauh. Später im Bereich der großen Gelenke gibt es Bereiche der Hyperpigmentierung mit Mazeration der Haut. Ein charakteristisches Merkmal der biliären Zirrhose ist das Aussehen des Xantelasmus im Bereich der oberen Hälfte des Stammes. In einem frühen Stadium gibt es keine Anzeichen von Hypersplenismus und extrahepatische Veränderungen.

Auf der Stufe des detaillierten klinischen Bildes sind die Hauptbeschwerden der Patienten: schwere Schwäche und Gewichtsverlust, Anorexie, subfebrale Erkrankung, erweiterte Schmerzen im Epigastrium und rechtes Hypochondrium. Eine erhöhte Leber- und Milzgröße kann ohne die Verwendung von instrumentellen Untersuchungsmethoden palpiert werden. Die Integumente erwerben eine erdige Färbung mit Bereichen der Hyperpigmentierung.

Biliäre Zirrhose wird durch die hepatische Enzephalopathie und Magenblutung schnell kompliziert.

Laborindikatoren, die die Diagnose bestätigen, sind: die Anwesenheit von antimitochondrialen Antikörpern, eine Abnahme des T-Lymphozytengehalts, eine Zunahme von IgG und IgA. Bei der biochemischen Analyse von Blut wird eine Zunahme der konjugierten Fraktion von Bilirubin, Cholesterin, alkalischer Phosphatase und Gallensäuren beobachtet. Veränderungen im Koagulogramm sind eine Abnahme des Albums bei gleichzeitiger Erhöhung der Blutglobuline.

Alkoholische Zirrhose der Leber

Zahlreiche Beobachtungen und randomisierte Studien belegen, dass die Ursache der alkoholischen Zirrhose in einem größeren Ausmaß die unzureichende Ernährung der alkoholischen, anstatt die toxische Wirkung von Alkohol ist.

Die Risikogruppe für diese Krankheit ist Männer im Alter von 40-45 Jahren. In der Anfangsphase hat der Patient keine Beschwerden über seine Gesundheit, aber bei einer objektiven Untersuchung wird zu diesem Zeitpunkt eine Erhöhung der Lebergröße festgestellt.

Auf der Stufe eines detaillierten Krankheitsbildes werden Appetitlosigkeit, Erbrechen, Stuhlgang, Parästhesien der Gliedmaßen, Hypotrophie der Muskelmasse der oberen Hälfte des Rumpfes und Kontraktur, Alopezie bestimmt. Als Folge der Entwicklung von Stoffwechselstörungen gibt es Anzeichen von Vitamin- und Proteinmangel.

Wenn die alkoholische Leberzirrhose typisch für die frühe Entwicklung von Verletzungen in der hormonellen Sphäre ist. In der männlichen Hälfte der Bevölkerung gibt es Anzeichen von Gynäkomastie, Hodenatrophie, Impotenz, und bei Frauen mit alkoholischer Zirrhose steigt das Risiko von Unfruchtbarkeit und Spontanabort.

Die alkoholische Leberzirrhose zeichnet sich durch ein schnelles Auftreten von Anzeichen einer portalen Hypertonie aus: Übelkeit, schmerzender Gürtel im Oberbauch, Schwellung und Rumpeln am Darm, Aszites.

Im Anfangsstadium der alkoholischen Leberzirrhose gibt es keine signifikanten Veränderungen im biochemischen Bluttest, nur eine geringfügige Erhöhung des Gammaglobulins und der Aminotransferasen.

Der Übergang vom kompensierten Stadium der Leberzirrhose zur terminalen hepatischen Zellinsuffizienz dauert ziemlich lange, aber das Endstadium der alkoholischen Zirrhose wird von einer signifikanten Verschlechterung des Zustandes des Patienten begleitet.

Manifestationen der hepatozellulären Insuffizienz sind schwere Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, Fieber und refraktär für konservative Therapie von Aszites. Tödliches Ergebnis bei solchen Patienten tritt als Folge der Blutungen aus der Speiseröhre und Leber-Koma.

Die Anzeichen für die Entwicklung einer Leberinsuffizienz im Labor sind eine deutliche Abnahme des Albumin-Gesamtproteins als Hinweis auf die Unzulänglichkeit der synthetischen Funktion der Leber.

Zirrhosebehandlung

Um die Taktik und den Umfang der therapeutischen Maßnahmen zu bestimmen, müssen die Ätiologie der Leberzirrhose, der Grad ihres Fortschreitens, die entzündliche nekrotische Aktivität und das Vorhandensein von Komplikationen und Begleiterkrankungen berücksichtigt werden.

Patienten mit Leberzirrhose sollten eine beschränkte körperliche Aktivität und Diät haben und im Stadium der Dekompensation kann eine strenge Bettruhe die Durchblutung der Leber verbessern und die Regeneration des Lebergewebes aktivieren.

Alle Patienten mit Leberzirrhose sollten den Einsatz von hepatotoxischen Arzneimitteln und Alkohol vollständig aufgeben. Wenden Sie keine Physiotherapie- und Impftherapie an Patienten in der aktiven Phase der Erkrankung an.

Die Etiotropische Therapie ist nur dann sinnvoll, wenn die Krankheitsursache verlässlich festgestellt wird (Arzneimittel, Virus, alkoholische Leberzirrhose) und nur im Anfangsstadium der Zirrhose positiv wirkt.

Als eine etiotropische Behandlung der Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund der viralen Leberschädigung auftritt, wird eine antivirale Therapie mit Interferon verwendet (Laferon 5000000 IE IM / Tag 1 oder 10.000.000 IE subkutan 3 IE pro Woche für 12 Monate). Bei Leberzirrhose im Dekompensationsstadium wird die antivirale Therapie unter Berücksichtigung der Nebenreaktionen der Medikamente (Zytopenie, Leberzellinsuffizienz, zytolytische Krise) mit Vorsicht angewendet. In dieser Situation wird es angebracht sein, Lamivudine 100-150 mg pro Tag oral oder Famciclovir 500 mg 3 r zu verschreiben. pro Tag auf oralem Wege für mindestens 6 Monate.

Als hepatoprotektive Therapie mit subcompensierter Leberzirrhose ist Essentiale 2 Kapseln 3 r vorgeschrieben. pro Tag für 3-6 Monate, Gepabene 2 Kapseln 3 r. pro Tag für 3 Monate, Lipamid 1 Tablette 3 r. pro Tag für 1 Monat. Für intravenöse Infusionen wird 5% Glukose verwendet. 200 ml intravenös tropfen durch einen Verlauf von 5 Infusionen und Neo-Hämodese in / in einem Tropfen von 200 ml.

Wenn der Proteinspiegel im Blut aufgrund der Albuminfraktion deutlich reduziert ist, empfiehlt es sich, Proteinlösungen zu verwenden - 10% Albumin r. In einer Dosis von 100 ml iv durch einen Tropfen von 5 Infusionen und Retabolil IM in einer Dosis von 50 mg 2 r. pro Monat intramuskulär mit einem Verlauf von mindestens 5 Injektionen. Zur Beseitigung von Eisenmangel-Anämie werden eisenhaltige Präparate verwendet - Tardiferron 1 Tablette 2 rub. pro Tag, intramuskuläre Injektionen von Ferrum-lek 10 ml mit einem Kurs von 10 Injektionen.

Um die Symptome einer portalen Hypertonie zu lindern, werden Vorbereitungen der Gruppe der B-Blocker (Anaprilin 40-100 mg pro Tag für 3 Monate), verlängertes Nitroglycerin (Nitrosorbit in einer Dosis von 20 mg 4 mal täglich für mindestens 3 Monate) verwendet.

Obligatorisch ist die Ernennung von kombinierten Vitamin-Komplexen mit Langzeitkursen (Undevit, Supradit, Vitacap 1 Tablette pro Tag).

Zur Verbesserung der synthetischen Funktion der Leber wird Riboxin, die Verbesserung der Prozess der Proteinsynthese in Hepatozyten, in einer Dosis von 200 mg 3 r. pro Tag für 1 Monat. Um den Kohlenhydratstoffwechsel zu normalisieren, werden sie Co-Carboxylase in einer Dosis von 100 mg pro Tag in einem 2-wöchigen Kurs verschrieben.

Pathogenetische Behandlung besteht in der Verwendung von hormonellen Medikamenten und Immunsuppressiva, die entzündungshemmende und antitoxische Effekte haben. Das Mittel der Wahl zur Durchführung einer adäquaten Hormontherapie ist Prednisolon. Die maximale Dosis von Prednisolon beträgt 30 mg und diese Menge an Hormon muss vor der Normalisierung der biochemischen Blutparameter (Abnahme des Gehalts an Aminotransferasen und Bilirubin) erfolgen. Es ist zu bedenken, dass bei einem scharfen Abbruch von Prednisolon ein "Entzugs-Syndrom" vorliegt, so dass die Dosis allmählich reduziert werden muss (2,5 mg 1 reiben in 2 Wochen). Einige Patienten benötigen eine langfristige hormonelle Behandlung, so dass in dieser Situation sollten Sie Prednisolon in einer Erhaltungsdosis von 10 mg verwenden. Patienten mit Manifestationen des Hypersplenismus zeigen innerhalb von einem Monat einen kurzen Verlauf der Hormontherapie.

Absolute Kontraindikation für die Verwendung von Glukokortikoiden ist die Zirrhose im Stadium der Dekompensation, da das Risiko von Komplikationen einer infektiösen Natur, einer septischen Erkrankung und Osteoporose zunimmt.

Separate Aufmerksamkeit verdient Patienten mit Leberzirrhose mit Aszites. Solche Patienten sollten eine spezielle salzfreie Diät und strenge Bettruhe einhalten. Die ersten Behandlungsmaßnahmen, die auf die Beseitigung von Aszites abzielen, sind die Beschränkung der vom Patienten verwendeten Flüssigkeit und die Ernennung eines individuellen Systems zur Anwendung von Diuretika - Veroshpiron in einer Tagesdosis von 300 mg, Furosemid bis zu 80 mg pro Tag, Hypothiazid in einer Dosis von 25 mg pro Tag. Mit der Entwicklung der Resistenz gegen Diuretika, Rückgriff auf die Ernennung von ACE-Hemmer (Captopril oral 25 mg pro Tag am Morgen).

Wenn ein Patient eine große Menge an Aszitesflüssigkeit nach Ultraschall aufweist und kein positives Ergebnis bei der Verwendung von Diuretika in der maximalen Dosis vorliegt, sollte eine diagnostische Parazentese mit Aszites angewendet werden. Diese Methode beinhaltet die Extraktion von Aszitesflüssigkeit, deren Reinigung mit Hilfe von Kohlenstoffsorbens aus toxischen Metaboliten und die umgekehrte Verabreichung an den Patienten intravenös, um einen scharfen Verlust von Elektrolyten und Protein zu verhindern.

Die Erleichterung der Magen-und Speiseröhrenbluten bei einem Patienten mit Leberzirrhose ist eine kombinierte Verwendung von konservativen und chirurgischen Behandlungsmethoden.

Die medikamentöse Therapie zur Blutung beinhaltet die Verwendung von Vasopressin 0,1-0,6 Einheiten pro Minute in Kombination mit Nitroglycerin in einer Dosis von 40-400 μg pro Minute, eine intravenöse Infusion von 200 ml 5% Glucose mit 20 Einheiten Pituitrin, Somatostatin in einer Dosis von 500 μg nach der Methode in / in der Infusion Infusion.

Für die Durchführung der Hämostase ist es ratsam, eine intravenöse Injektion von 5% Aminocapronsäure in einer Dosis von 100 ml alle 6 Stunden durchzuführen, IM-Injektion von 12,5% Etamzilat in einer Dosis von 4 ml, IM-Injektion von 1% p -a Vikasola in einer Dosis von 1 ml und in Abwesenheit von Wirkung - frisches gefrorenes Plasma 500 ml, antihemophiles Plasma in einem Volumen von 100 ml.

Minimal-invasive Methoden der chirurgischen Behandlung gehören endoskopische Sklerotherapie und Lasertherapie. Endoskopische Sklerotherapie bezieht sich auf die Einführung in die blutende Krampfadern der Speiseröhre Sklerosent in einer Einzeldosis von 2 ml. Der Verlauf der Sklerosierung beträgt 8 Injektionen.

In jüngster Zeit wurde das Verfahren zur Einführung von hämostatischen Arzneimitteln direkt in den Varicose-expandierten Knoten unter Verwendung eines Endoskops verwendet.

Indikation für den Einsatz von chirurgischen Eingriffen ist das Fehlen der Wirkung der medikamentösen Behandlung, das Fehlen einer schweren Begleitpathologie beim Patienten, das junge Alter des Patienten und die ausgeprägten cholestatischen und zytolytischen Syndrome. Die häufigsten und effektivsten Operationen in dieser Situation sind: Gastrektomie mit Ösophagusvenen Nähen, perkutane endovaskuläre Embolisation der Magenvenen, Elektrokoagulation der Ösophagusvenen.

Zur Behandlung von Patienten mit hepatischer Enzephalopathie Glutaminsäure wird in einer täglichen Dosis von 2 mg, Ornitsetil IM in einer Dosis von 4 mg pro Tag, längerer Anwendung von Glutargin oral in einer Dosis von 750 mg 3 r verwendet. pro Tag, orales Citrarginin mit einer Geschwindigkeit von 1 Ampulle pro 100 ml Wasser 2 p. pro Tag. Als Agenten der Entgiftungstherapie wird die Verwendung von Breitbandantibiotika empfohlen.

Im Endstadium mit der Entwicklung des Leberkomas erhält der Patient eine massive Infusionstherapie - 5% der Glukoserate auf 2 Liter pro Tag mit einer Rate von 20 Tropfen pro Minute, 300 mg Cocarboxylase bei einer täglichen Dosis von 300 mg, Prednisolon bei 90 mg alle 4 Stunden, 10% Glutaminsäure, alle 8 Stunden 150 ml. In einer Situation, in der es eine metabolische Azidose gibt , ist es ratsam, iv Tropfen 4% r-ra Natriumbicarbonat in einer Dosis von 200-600 ml zu verwenden.

Für Patienten mit biliärer Zirrhose werden Medikamente verwendet, die die pathogenetischen Mechanismen der Cholestase beeinflussen, darunter die wirksamsten sind Heptral, Antral und Ursodeoxycholsäure.

Schema der Anwendung von Heptral: für zwei Wochen intravenös für 5-10 ml, danach wechselten sie zur oralen Verabreichung von 400 mg von 2 r. pro Tag für 1 Monat. Ursodeoxycholsäure (Ursofalk) wird durch einen langen Kurs in einer Dosis von 1 Kapsel von 3 r vorgeschrieben. pro Tag. Antral wird für 6 Wochen in einer täglichen Dosis von 0,75 g angewendet.

Um einen schweren Juckreiz zu beseitigen, wird der Patient Rifampicin in einer Tagesdosis von 300 mg oder Phenobarbital in einer Dosis von 150 mg pro Tag verschrieben.

Um die Normalisierung der Funktionsfähigkeit der Leber mit biliärer Zirrhose zu verbessern, wird Methotrexat bei 15 mg pro Woche verabreicht und in Abwesenheit von positiven Ergebnissen ist der Inhibitor der zellulären Immunität Ciclosporin-A 3 mg pro kg Körpergewicht für 4-6 Monate. Indikationen für die Verwendung von Glukokortikoiden bei Gallenzirrhose fehlen, daher wird Prednisolon nur als Kurzkurs als Mittel zur Beseitigung von Juckreiz bei einer Dosierung von 10 mg pro Tag verwendet.

Bei dem etablierten Syndrom des Hypersplenismus gibt es Gründe für die Verwendung von Leukopoese-Stimulanzien (Pentoxyl in einer Dosis von 200 mg 4 μg / Tag, Leucogen in einer Tagesdosis von 0,06 μg, Natriumnukleat in einer Dosis von 0,2 μg / ml) Monat. Indikation für die Hämotransfusion von Erythrozyten- oder Thrombozytenmasse ist der Hämoglobin-Gehalt von weniger als 50 g / l und ausgedrückt Thrombozytopenie.

Bei Leberzirrhose, kompliziert durch hepatorenal Syndrom, ist es notwendig, das Blutplasma zu erhöhen, für das der Patient Dextrane injiziert wird (Reopoliglyukin oder Polyglukin 400 ml). Bei der exprimierten reduzierten täglichen Diurese wird iv alle 2 Stunden 20% rn-Mannitol in einer Dosis von 150 ml verabreicht. Um die Blutzirkulation in den Nierenarterien zu verbessern und die Ischämie der Nierenrinde zu eliminieren, wird die Verabreichung von 2,4% der Eufillin-Ration bei einer Dosis von 10 ml empfohlen und die Ernennung von Dopegit in einer Dosierung von 0,25 g 3 r. pro Tag. Um den Proteinkatabolismus zu verhindern, ist es ratsam, Retabolil in einer Dosis von 50 mg intramuskulär 1 p zu verwenden. in 2 Wochen.

Die radikalste Methode zur Behandlung von Leberzirrhose ist die Organtransplantation. Dieser chirurgische Eingriff hat ein enges Anwendungsspektrum und wird nach strengen Indikationen durchgeführt: Endstadium der Leberzellinsuffizienz, kritische Panzytopenie, Kombination von Hypersplenismus-Syndrom mit Ösophagusblutung, primärer autoimmuner biliärer Zirrhose und dem Endstadium der Erkrankung.

Diät für Leberzirrhose

Therapeutische Ernährungs-Ernährung spielt eine enorme Rolle bei der Verbesserung der Gesundheit der Patienten mit Leberzirrhose, zusammen mit der Einnahme von Medikamenten.

Bei der Zusammenstellung eines Menüs für einen Patienten mit Leberzirrhose ist es notwendig, das Stadium der Erkrankung und den Grad der Unterbrechung der synthetischen Funktion der Leber zu berücksichtigen. Mit kompensierter Zirrhose, die die Fähigkeit, Ammoniak zu neutralisieren behält, ist es unangemessen, Produkte zu beschränken, die Proteine ​​enthalten. Die Leberzirrhose des Portals ist nicht von einer signifikanten Unterbrechung der Fähigkeit zur Neutralisation von Ammoniak begleitet, so dass diese Art der Zirrhose die Aufnahme von Protein mit Nahrung erhöhen muss. Der einzige Hinweis auf die Beschränkung von Proteinen enthaltenden Lebensmitteln ist das Endstadium der Zirrhose.

Zusätzlich zu Protein-Produkte sollte der Verbrauch von Fetten tierischen Ursprungs zu begrenzen, und in Gegenwart von Erbrechen und Übelkeit sollte vollständig beseitigen die Aufnahme von Fett im Körper.

Kohlenhydrate können in beliebiger Menge konsumiert werden, aber bei gleichzeitiger Fettleibigkeit sollten Süßigkeiten und Zucker ausgeschlossen werden.

Patienten mit Leberzirrhose und begleitendem Aszites sollten das Trinkregime überwachen und die tägliche Diurese berücksichtigen. Die Menge der verwendeten Flüssigkeit sollte auf 1-1,5 Liter begrenzt sein. Aufgrund der Tatsache, dass eine massive diuretische Therapie bei Aszites vorgeschrieben ist, besteht die Gefahr eines starken Abfall des Kaliumspiegels im Körper, so dass die Patienten genügend Trockenfrüchte und Gemüse trinken sollten.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Methode der Zubereitung von Speisen gegeben werden: Alle Lebensmittel sollten in Form von Püree gekocht werden, da dicke und feste Nahrung schwer zu verdauen ist. Produkte müssen mit der Methode des Kochens und Backens wärmebehandelt werden.

Die Organe des Verdauungstraktes mit Leberzirrhose können mit einer großen Menge an Nahrung nicht fertig werden, so dass der Patient Nahrung fraktioniert essen sollte. Die letzte Mahlzeit sollte nicht später als 19.00 sein.

Von Fleischerzeugnissen sollten Produkte aus Hackfleisch, gedämpft, aus fettarmen Fleischsorten vorgezogen werden. Die ersten Gerichte werden auf Gemüsebrühe in Form von Suppenkartoffeln zubereitet. Porridges sollten eine flüssige Konsistenz haben. Es ist nicht wünschenswert, rohes Gemüse und Obst zu essen. Absolut verbotene Produkte zur Leberzirrhose sind Kaffee und Alkohol.

In der Volksmedizin gibt es viele Rezepte für Brühen, die die regenerativen Eigenschaften der Leber positiv beeinflussen und entgiftende Eigenschaften besitzen. Das wirksamste Mittel ist Haferflocken, das anstelle von Tee verwendet wird. Zum Kochen 3 Esslöffel rühren. gewaschene Hafer, 3 EL. Birkenknospen, 2 EL zerdrückte rote Heidelbeerblätter und gießen diese trockene Mischung 4 Liter gereinigtes Wasser. Getrennt vorbereiten eine Brühe von Dogrose. Beide Brühe müssen für 1 Tag an einem kühlen, trockenen Ort bestehen. Dann müssen Sie beide Infusionen kombinieren, fügen Sie 2 Esslöffel hinzu. Maisstigmen und 3 Esslöffel. knotweed Die Infusion für 15 Minuten kochen, durch Gaze belasten und im Kühlschrank aufbewahren. Um die Infusion zu verwenden, muss man statt Tee 4 Mal pro Tag vorwärmen.

Ungefähre tägliche Nahrungsaufnahme:

Zum Frühstück: 1 gekochtes Ei, 200 g Buchweizenbrei mit Bratapfel, 100 g salzfreies Brot, 100 ml Haferbrühe mit 1 TL. Zucker

Zum Mittagessen: 250 g gebackene Kartoffeln mit Gemüse und Tomaten, 100 g gekochter Fisch fettarmer Sorten, Fruchtgelee 100 ml.

Für einen Snack: grüner Tee mit Milch, salzfreies Brot mit Marmelade.

Zum Abendessen: 200 g Gemüsesuppe mit 1 Esslöffel Püree. fettarme Sauerrahm, 90 g Hähnchenfilet, gedämpft, 100 g Fruchtgelee.

Wie viele leben mit Leberzirrhose

Um den Patienten vorhersagen zu können, muss man sich des Verlangens und des Wunsches des Patienten bewusst sein, gesund zu sein. Vorbehaltlich der Umsetzung aller Empfehlungen des behandelnden Arztes können Patienten mit Leberzirrhose, die sich in der Kompensationsphase befindet, recht lange leben. Natürlich ist diese Pathologie durch unvermeidliche Veränderungen in der Leber gekennzeichnet, aber mit einer angemessenen Behandlung für die Lebensqualität des Patienten wird die Krankheit praktisch nicht reflektiert.

Um zum normalen normalen Leben zurückzukehren, ist es manchmal ausreichend, um die Ursache zu beseitigen, die Zirrhose und Nahrungsaufnahme verursacht hat. Wenn die Krankheit das Endstadium erreicht hat, dann ist es auch bei modernen Therapiemethoden schwierig, positive Ergebnisse aus der Behandlung zu erzielen.

Laut Weltstatistik übersteigt die Lebenserwartung von Patienten mit kompensierter Leberzirrhose 10 Jahre. Bei dekompensierter Zirrhose sterben 40% der Patienten in den ersten drei Jahren ab dem Diagnosedatum. Patienten mit hepatischer Enzephalopathie können nicht länger als 1 Jahr leben.

Die effektivste Methode, das Leben mit Zirrhose zu verlängern, ist die Veränderung des Lebensstils des Patienten: Vermeidung schlechter Angewohnheiten, Normalisierung des Essverhaltens, Verzehr großer Mengen Gemüse und Obst, Erhaltung der Hautgesundheit, regelmäßige ärztliche Untersuchung und Einhaltung der medizinischen Empfehlungen des behandelnden Arztes.

Zirrhose der Leberprognose

Ein günstiger Verlauf der Erkrankung wird nur bei latenten klinischen und morphologischen Manifestationen der Leberzirrhose sowie beim vollständigen Ausschluss von hepatotoxischen Substanzen (Alkohol, Betäubungsmittel, Hepatotoxika und Viren) beobachtet.

Leberzirrhose im Stadium eines erweiterten klinischen und biochemischen Bildes ist unheilbar und günstig ist die Erhaltung des Zustandes des Patienten in der Kompensationsphase. Nach der Weltstatistik treten tödliche Ergebnisse in der Leberzirrhose als Folge der Entwicklung der hepatenzellulären Insuffizienz und Magenblutung auf. 3% der Patienten mit Leberzirrhose im Stadium der Dekompensation erkranken an einem hepatozellulären Karzinom .