B12-Mangelanämie


В12-дефицитная анемия фото B12-Mangelanämie ist eine Kombination von klinischen und hämolytischen Zeichen, die sich aus einer Veränderung der Morphologie von Erythrozyten und einer Verletzung der Synthese von RNA und DNA in den Knochenmarkzellen der Hämatopoese ergeben. Der Körper jeder erwachsenen Person braucht eine systematische Aufstockung von Vitamin B12, dessen Hauptquellen Lebensmittel tierischen Ursprungs sind. Um eine normale Hämatopoese zu erreichen, benötigt der Körper pro Tag nicht mehr als 7 μg Cyanocobalamin. Die Besonderheit der Absorption von Vitamin B12 ist die obligatorische Anwesenheit von Magen-Gastromukoprotein, das Cyanocobalamin in den Komplex bindet.

Nachdem der Komplex mit Cyanocobalamin in den Dünndarm gelangt ist, wird die Aufnahme und Aufnahme von Vitamin B12 in den peripheren Blutstrom und dessen Ablagerung im Leber- und Knochenmarkgewebe aktiviert. Für die Durchführung des megaloblastischen Hämatopoiesis-Prozesses ist es neben der Aufrechterhaltung des normalen Vitamin-B12-Niveaus unerlässlich, das Niveau der Folsäure beizubehalten. Um ein ausreichendes Maß an Folsäure im Körper aufrechtzuerhalten, ist eine notwendige Bedingung eine konstante tägliche Zufuhr von Nahrung mit Nahrungsmittelprodukten in einem Volumen von nicht weniger als 100 & mgr; g.

Vitamin B12 wirkt als Aktivator der Folsäure, die direkt am Austausch von Nukleinsäuren beteiligt ist, die für den Prozess der Erythropoese entscheidend sind.

Ursachen für B12-Mangelanämie

Die Risikogruppe der B12-defizienten Anämie sind die älteren Männer, die an chronischen Erkrankungen des Verdauungssystems leiden.

Die B12-Folsäuremangelanämie gehört zur Gruppe der polyethiologischen Krankheiten, deren Auftreten von einer Reihe von Ursachen beeinflusst wird, die jeweils auf einen der beiden Hauptmechanismen zurückzuführen sind - eine Verletzung der Aufnahme von Cyanocobalamin oder deren übermäßiger Konsum.

Eine Verletzung des Absorptionsprozesses von Vitamin B12 und Folsäure kann durch eine Reihe von ätiologischen Faktoren ausgelöst werden, von denen die häufigsten sind:

- das Vorhandensein von Atrophie der Drüsen in der Projektion des Magenfundus, verantwortlich für die Produktion von Gastromukoprotein;

- Teilresektion des Magens;

- das Vorhandensein von großvolumigen Formationen in der Bauchhöhle (Polypen, bösartige Neubildungen, Teratom , Bezoar);

- Läsion der Magenschleimhaut brennen;

- Störung der Gastromukoproteinsynthese durch parietale Granulozyten der Magenschleimhaut infolge von Autoimmunerkrankungen im Körper;

- toxische Schädigung der Magenschleimhaut und des Dünndarms durch Alkohol und chemische Verbindungen;

- chronische Enteritis mit atrophischen Störungen der Schleimhaut des Duodenums, begleitet von einer Verletzung der Absorptionsvorgänge.

Bei der Helmintheninvasion (Diphyllobothriasis), einer weit verbreiteten Divertikulose mit Lokalisation im Dünndarm und chronischen Lebererkrankungen, wird ein erhöhter Vitamin-B12-Konsum beobachtet. Megaloblastische Anämie tritt nicht nur mit einem unzureichenden Vitamin-B12-Gehalt auf, sondern auch mit einer Abnahme des Folsäuresegments, das sich mit Zöliakie, Blind-Loop-Syndrom, Langzeitanwendung eines Folsäure-Antagonisten und Alkoholismus entwickelt. Eine physiologische Abnahme des Folsäuregehalts wird nur bei Schwangerschaft und unzureichender Nahrungsaufnahme beobachtet.

Pathogenetische Mechanismen des Auftretens megaloblastischer Hämatopoese beruhen auf der Verletzung der Synthese von Erythroblast-DNA und der Erhöhung der Reifung von Elementen des erythroiden Keimes. Bei der megaloblastischen Hämatopoie wird eine Umverteilung von roten Blutkörperchen im peripheren Blut beobachtet, bei der ein großer Prozentsatz an Hämoglobin mit Einschlüssen in Form von Jolly-Körpern und Kebot-Ringen beobachtet wird.

Der Mechanismus der Erhöhung des indirekten Bilirubins im Blut wird durch eine verstärkte Zerstörung der veränderten Erythrozyten in der Milz verursacht. Die megaloblastische Anämie wird wie bei allen anderen Anämien von einer signifikanten Verringerung der Lebensdauer der roten Blutkörperchen begleitet. Die Pathogenese der Entwicklung der funikulären Myelose, die zu den Manifestationen der B12-defizienten Anämie gehört, basiert auf einer Verletzung des Prozesses der Synthese von Bernsteinsäure und der Akkumulation von toxischer Methylaminsäure.

Symptome einer B12-defizienten Anämie

Ein typisches klinisches Bild mit einer B12-Folgemangelanämie entwickelt sich allmählich und ist durch Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems, der Organe des Verdauungssystems und des Auftretens charakteristischer Anzeichen des anämischen Syndroms gekennzeichnet.

Lange vor dem Auftreten von Anzeichen einer Abnahme des Erythrozytenlevels im peripheren Blut klagen Patienten mit megaloblastischer Anämie über zunehmende Schwäche und Behinderung, ein brennendes Gefühl in der Mundhöhle und mangelnden Appetit. Mit der Entwicklung von schweren klinischen Symptomen einer B12-Mangelanämie entwickelt der Patient in der epigastrischen Region der schmerzenden Natur ein Schmerzsyndrom, das auf säurehaltigen Mageninhalt sowie auf dyspeptische Beschwerden (Übelkeit und Erbrechen, ernährungsbedingte Störungen, Perversität der Geschmackspräferenzen, Stuhlstörungen) auswirkt.

Spezifische Anzeichen einer B12-Mangelanämie sind das Auftreten eines konstanten konstriktiven Kopfschmerzes ohne Bestrahlung, Schwäche in den unteren Extremitäten bei längerem Gehen, Taubheit der peripheren Teile der oberen und unteren Extremitäten, das Auftreten von Parästhesien und die Verletzung der Hautempfindlichkeit.

Bei der Erstuntersuchung des Patienten mit B12-Mangelanämie mit ausgeprägtem Entwicklungsgrad, Blässe der Haut mit zitronengelbem Farbton, Ikterizität der Schleimhäute der Mundhöhle und der Bindehaut, der Pastosität der unteren Extremitäten und des Gesichts werden beobachtet. Typische objektive Manifestationen der megaloblastären Anämie sind eine Veränderung der Zungenschleimhaut mit der Manifestation der Atrophie der Papillen und Zeichen entzündlicher Veränderungen in Form von Rötung und Aphthen.

Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems bei einer B12-Mangelanämie sind sowohl eine Verletzung der Oberfläche als auch der tiefen Empfindlichkeit, eine Abnahme der Reaktion bei der Untersuchung von Sehnenreflexen und die Entwicklung von Muskelatrophie unterschiedlicher Lokalisation. Das Auftreten von visuellen und akustischen Halluzinationen beim Patienten sowie das Auftreten von wahnhaften Vorstellungen zeigt das Fortschreiten der B12-defizienten Anämie an.

Die Symptome von Herz-Kreislauf-Schäden sind extrem selten und sind ein Anzeichen für einen schweren Verlauf der B12-Mangelanämie. Die charakteristischsten Veränderungen in dieser Situation sind: erhöhte Herzfrequenz, das Auftreten von systolischem Lärm in allen auskultativen Punkten sowie eine Zunahme der Grenzen der relativen und absoluten Herzstumpfheit.

Ein isolierter Mangel an Folsäure, vorausgesetzt, dass der Gehalt an Vitamin B12 im Körper im Körper aufbewahrt wird, begleitet von Anzeichen von Glossitis und vollständigem Fehlen von neurologischen Symptomen.

Diagnose der B12-Mangelanämie

Informativ und zugänglich in der Anwendung der Methode der Diagnose von B12-Folia-Mangel-Anämie ist eine detaillierte Bluttest. Bei der B12-Mangelanämie entstehen charakteristische Veränderungen in der Zusammensetzung des peripheren Blutes in Form einer Verletzung der Form und Größe von Erythrozyten (Makrozytose, Poikilozytose), dem Auftreten von Kernsubstanzresten (Jolly's Körper, Kebot-Ring) in Erythrozyten sowie einem erhöhten Farbindex.

Typische Manifestationen der megaloblastischen Anämie, die sich von anderen Formen der Anämie unterscheidet, sind die Kombination eines anämischen Symptomkomplexes mit einer leichten Leukopenie und das Auftreten von riesigen Neutrophilen mit einem hypersegmentierten Kern. Für die B12-Folgemangelanämie ist die Retikulozytose nicht charakteristisch, selbst wenn man die absolute Zahl der Retikulozyten abnimmt.

In der schwierigen Diagnose des megaloblastischen Hämatopoietyps wird dem Patienten empfohlen, eine Sternalpunktion durchzuführen und die Punktion auf Hyperplasie des Rottriebes und auf Megaloblasten zu untersuchen.

Zur Unterscheidung zwischen dem Mangel an Cyanocobalamin und Folsäure wird zur Bestimmung des quantitativen und qualitativen Gehalts an Vitamin B12 ein Blutserumtest mit einem mikrobiologischen und Radioimmunoassay-Verfahren empfohlen. Das Kriterium zur Senkung des Cyanocobalamin-Gehalts im Körper ist der Nachweis von Methylmalonsäure bei der Harnanalyse.

Der biochemische Bluttest wird nur durch einen erhöhten Bilirubinspiegel aufgrund seiner indirekten Fraktion begleitet.

Behandlung von B12-Mangelanämie

Patienten sollten von einem Hämatologen unter Einbeziehung von Spezialisten mit einem engen Profil behandelt werden (Gastroenterologe, Neurologe, Onkologe und Physiotherapeut). Das Volumen der therapeutischen Maßnahmen hängt nicht in erster Linie von der Schwere der B12-Mangelanämie ab, sondern von Anzeichen einer Störung des Herz-Kreislauf-, Verdauungs- und Zentralnervensystems.

Im Gegensatz zu anderen Formen der Anämie ist die B12-Folia-Mangelanämie durch nicht-pharmakologische Methoden, die nur als zusätzliche Maßnahmen verwendet werden sollten, schwer zu heilen. Unter den nicht-pharmakologischen Methoden zur Korrektur von Vitamin-B12-Mangel und Folsäure ist die Korrektur des Essverhaltens und die Beseitigung von Faktoren, die den Krankheitsverlauf verschlimmern (Alkohol- und Drogenkonsum bestimmter Gruppen, zum Beispiel die Mehrheit der Antikonvulsiva) von größter Bedeutung.

Eine adäquate Auswahl einer ätiopathogenetischen Therapie ist ein zwingendes Kriterium für ein positives Ergebnis bei der Behandlung von B12-Mangel-Anämie. Zu diesem Zweck wird empfohlen, der Diagnose der Grunderkrankung, die der Auslöser für das Auftreten von Anämie ist, und der Auswahl eines individuellen Behandlungsschemas die größte Aufmerksamkeit zu widmen. Bei der bestehenden Dünndarm-Helminthiasis ist es daher ratsam, Entwurmung mit der obligatorischen Einhaltung der Dosierung des Arzneimittels (Fenasal in einer Tagesdosis von 3 g oral) und einer ständigen Überwachung der Stuhlanalyse zu verwenden.

In einer Situation, in der die B12-Mangelanämie in schwerer Form abläuft und ihr Auftreten durch das Vorhandensein volumetrischer Formationen im Darm und im Magen verursacht wird, zeigt sich dem Patienten ein chirurgischer Eingriff. Um die Verdauungs- und Absorptionsfunktionen des Darms zu verbessern, sollte besonders auf die Normalisierung der Darmflora geachtet werden. In diesem Zusammenhang wird den Patienten empfohlen, Lacidophil 2-Kapseln 2-mal täglich / Tag sowie enzymatische Arzneimittel (Mezim für 1 Pillen zu jeder Mahlzeit) ).

Als pathogenetische Behandlung der B12-defizienten Anämie werden parenterale Verabreichungsarten von Cyanocobalamin verwendet. Die Dosierung des verabreichten Arzneimittels hängt von der Schwere des Vitamin-B12-Mangels und dem damit verbundenen anämischen Syndrom ab. Am häufigsten wird ein solches Schema Cyanocobalamin verwendet: die ersten 10 Tage 500 mg 2 U / Tag, im nächsten Monat wird die Droge 1 Mal pro Woche in einer Einzeldosis von 500 mg verabreicht, dann wird die Droge einmal im Monat in einer Dosis von 500 mg eingenommen. Eine intramuskuläre oder subkutane Infusion ist bevorzugt.

In einer Situation, in der B12-Mangel-Anämie aufgrund von Autoimmunerkrankungen diagnostiziert wird, ist die Anwendung einer verlängerten Kortikosteroid-Therapie (Prednisolon bei einer Tagesdosis von 20 mg oral) pathogenetisch gerechtfertigt.

Ersetzte Transfusion von Vollblut und Erythrozytenmasse mit B12-Mangel-Anämie ist die Ausnahme von der Regel und ihre Verwendung ist nur im Falle eines extrem schweren Verlaufs der Krankheit gerechtfertigt. Das Transfusionsvolumen beträgt nicht mehr als 250 ml Erythrozytenmasse mit einem Verlauf von 5-6 Infusionen.

Indikation für die Ernennung von Folsäure in einer therapeutischen Tagesdosis von 4 mg ist der im Labor bestätigte Mangel.